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World File Search System奥阿希
科学著作。 T.26 (2019) - VU 希奥利艾学院
编委会 编委会：Doc.博士。 Vigmantas Butkus（语言学），立陶宛文学和民俗研究所教授博士。 Zenonas Butkus（历史），维尔纽斯大学教授。博士。 Patrick Chura（语言学），阿克伦大学博士Anton Hruboň（历史），马泰贝尔大学教授博士。 Chiharu Inaba（通讯），名城大学教授博士。亚历山大·伊万诺夫（历史），陶格夫匹尔斯大学副教授。博士。 Dalia Jakaitė（语言学），希奥利艾大学教授博士。 Gražina Kazlauskienė（民族学），维陶塔斯伟大大学教授博士。 Mihaela Koletnik（语言学），Univerza v Mariboru Assoc。博士。 Regina Kvašytė（语言学），希奥利艾大学教授博士。 Rūta Muktupāvela（文化研究），拉脱维亚文化学院教授熟练博士。 Emilija Ogar（通讯），乌克兰印刷学院。博士。诺伯特·奥斯特洛夫斯基（Norbert Ostrowski）（语言学/语言学），Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Dr. Monika Pokorska-Iwaniuk（语言学），Uniwersytet im。阿达玛·密茨凯维奇 w Poznaniu 博士Reda Šatūnienė（民族学），维尔纽斯艺术学院教授熟练博士。 Virginija Šlekienė（语言学），立陶宛教育大学博士。博士。 Edmundas Trumpa（语言学），拉脱维亚大学教授博士。 Rytis Urniežius（艺术研究），希奥利艾大学教授熟练博士。彼得·瓦
罕见奥希替尼耐药突变EGFR L718Q的潜在治疗策略
在中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的发生率约为50%（1）。在靶向治疗迅速发展的时代，随着EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的广泛应用，晚期NSCLC的预后显著改善。同时，新生或继发性耐药突变的出现也给临床带来了巨大的挑战。据报道，8%的奥希替尼耐药中国NSCLC患者发现了一种新的耐药突变EGFR L718突变（L718Q突变为显性克隆）（2）。研究发现，EGFR L718Q通过稳定其非反应性构象而独立导致奥希替尼耐药（3）。但目前尚无报道如何有效治疗这种罕见突变。
鲁拉西酮通过诱导自噬和减少 Survivin 来增强癌细胞对奥希替尼的敏感性
摘要。背景/目的：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）是癌症治疗的关键药物，因为它们的副作用小，抗癌效果好。然而，目前临床上还没有用于克服EGFR-TKI耐药性的药物。因此，为了克服耐药性，我们将重点放在了一种新型抗精神病药物鲁拉西酮上，因为从药物重新定位的角度来看，它的副作用较小。材料和方法：我们探讨了鲁拉西酮单独使用或与EGFR-TKI联合使用对奥希替尼耐药癌细胞生长、抗凋亡标志物表达（如Survivin）和LC-3B表达自噬水平的影响。结果：在正常细胞无毒浓度范围内，鲁拉西酮和奥希替尼联合治疗在体外和体内对奥希替尼耐药癌细胞表现出生长抑制作用。此外，鲁拉西酮降低了 survivin 的表达并轻微诱导了自噬。结论：在药物再利用中，鲁拉西酮可能增加奥希替尼耐药癌细胞对奥希替尼的敏感性。
希勒电气
R. STAHL 的全球总部位于德国瓦尔登堡。R.STAHL Inc. 位于德克萨斯州休斯顿，以其世界一流的制造、工程和技术服务能力而自豪。在这里，我们的工程师齐心协力，为全球复杂系统开发量身定制、可靠且经济高效的解决方案。项目管理和生产部门在最先进的设施中并肩工作，以促进整个生产过程中所有部门之间的沟通与合作。扁平层级、灵活性和开放对话描述了我们的文化。我们庞大的组件和系统组合是世界上最全面的产品之一，是我们防爆系统解决方案的基础，所有这些解决方案都经过精心设计，可以无缝协作。这确保了我们的客户所需的可靠性以及项目成功的保证。我们的专家代表将随时向您通报项目状态。我们位于魏玛和科隆（德国）、斯塔万格（挪威）、亨厄洛（荷兰）、金奈（印度）和上海（中国）的其他制造工厂也遵循同样的高标准。
希西林地
EVC：48 Heathy Woodland |金斯敦的地位：脆弱的跨越各种地质，但通常与贫穷的土壤有关，包括深均匀的沙子（Aeolian或Outwash）和三级砂/粘土，这些沙子/粘土已改变以形成石英岩砾石。 以桉树为主的低林地，缺乏二级树层，通常支撑着各种狭窄或eric骨叶的灌木阵列，除非频繁的火将其降低至棕褐色的密集覆盖。 地球植物和年度可能很常见，但地面覆盖通常相当稀疏。EVC：48 Heathy Woodland |金斯敦的地位：脆弱的跨越各种地质，但通常与贫穷的土壤有关，包括深均匀的沙子（Aeolian或Outwash）和三级砂/粘土，这些沙子/粘土已改变以形成石英岩砾石。以桉树为主的低林地，缺乏二级树层，通常支撑着各种狭窄或eric骨叶的灌木阵列，除非频繁的火将其降低至棕褐色的密集覆盖。地球植物和年度可能很常见，但地面覆盖通常相当稀疏。
希瑟·威廉姆斯
2天堆肥最佳管理实践网络研讨会及其议程。这是我们与Caltrans合作提供的培训。农业小组开始了第2天，卡里轮廓一个牧场主通过CDFA健康土壤计划，以堆肥为单位，从CDFA健康的土壤计划开始，从时间邮票9:40开始，这也是第1天的链接。我还期待让您了解Daycent模型的更新以及有关牧场土壤堆肥施用后碳碳的能力的新研究。感谢您为我们提供了审查文档的机会，并讨论了RMAC所做的良好工作。新年快乐，Heather Williams Calrecycle - 高级环保科学家（专家）州范围内的技术和分析资源分支机构1001 I街，萨克拉曼多，CA 95812电话：916-341-6815 |传真：916-319-7654
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
马赫什·希罗尔
Mahesh 一直是该机构学术机构的活跃成员。他致力于课程、学术结构、法规和条例的改革/修订。他曾担任 Sardar Patel 理工学院 (SPIT)、Bharatiya Vidya Bhavan、Andheri、孟买、Shah & Anchor Kutchhi 工程学院、Chembur、孟买等学术委员会成员。他曾在多个教师发展计划中发表受邀演讲和辅导。2003-2005 年间，他独自设计、开发和实施了第一年录取流程，并从手动分配系统升级为自动分配系统。2005-2006 年期间，他还开发了学生注册、5 欧佩克欠薪计算等程序。2008 年，他作为学术代表团成员访问澳大利亚大学，了解教学学习过程以及学术和研究合作的可能性。