P.Viridis Parana-Brazil PP702447.1 608-P.Viridis Kochin-India JN179068.1 650(Gilg等,2013) (Gilg等,2013) DQ917612.1 617(Wood等,2007)P.Viridis India Southern DQ917586.1 617(Wood等,2007)P.Viridis Philippines DQ917599.1 617(Wood等,2007,2007年) Luanda-Gangola KC692001.1 614(Cunha等,2014)P。Perna Punta d'Ovo-Mozambique KC692009.1 614(Cunha等,2014)P。Perna swakopmund-nemibia-nemibia kc692005.1 614(CC692005.1 614(Cunha et al。 (Cunha等,2014)P。Perna Gans Bay-South Africa KC691990.1 614(Cunha等,2014)P。Bizerte-Tunisia KC691986.1 614(Cunha等,2014,2014)P。非洲DQ917618.1 617(Wood et al wood et aul et p。 P. Perna Santa Catarina-Brazil DQ917594.1 617(Wood等,2007)P。Perna Sao Paulo-Brazil DQ917592.1 617(Wood等,2007)P。Canalicus houhora houhora houhora new new n-new n-new new Zealand dq917607.1 617(Wood1 7 Z17) Al。,2007)P。Canaliculus gore-new新西兰DQ917608.1 617(Wood等,2007)P。Canalia New Zealand DQ917609.1 617(Wood等,2007) Zealand DQ917614.1 620(Wood等,2007) div>
发展性计算障碍 (DD) 是一种学习障碍,会影响数字算术技能的习得。患者在数字处理方面表现出持续的缺陷,这与大脑激活和结构异常有关。据报道,发展性计算障碍患者的顶叶皮层(包括顶内沟 (IPS))以及额叶和枕颞皮层灰质减少。此外,计算障碍患者的白质存在差异,例如下纵束 (ILF) 和上纵束 (SLF)。然而,这些结构差异的纵向发展尚不清楚。因此,我们的目标是研究患有和不患有发展性计算障碍的儿童的灰质和白质的发展轨迹。在这项纵向研究中,我们以 4 年为间隔两次收集了 13 名患有发展性计算障碍的儿童(8.2-10.4 岁)和 10 名正常发育 (TD) 儿童(8.0-10.4 岁)的神经心理学测量值和 T1 加权结构图像。使用基于体素的形态测量法对纵向数据进行体素级灰质和白质体积估计。本研究首次揭示了 DD 儿童在发育过程中灰质和白质体积持续减少。双侧下顶叶包括 IPS、缘上回、左楔前叶、楔叶、右枕上回、双侧颞下回和颞中回以及岛叶均发现灰质减少。双侧 ILF 和 SLF、下额枕束 (IFOF)、皮质脊髓束和右丘脑前部放射 (ATR) 的白质体积减少。在行为上,DD 儿童在基线和随访中在各种数字任务中的表现明显较差,证实了数字处理方面的持续缺陷。本研究结果与文献一致,文献表明 DD 儿童在数字网络中的灰质和白质体积减少。我们的研究进一步阐明了大脑发育的轨迹,揭示了这些已知的颞叶和额顶叶长联系纤维和相邻区域的结构差异
生存焦虑是一个术语,用于描述面对生存的固有不确定性和死亡的确定性时所经历的强烈不安或不适。随着人们努力应对生命的脆弱性和死亡,像 COVID-19 大流行这样的重大世界危机与生存恐惧的增加有关(1)。这种焦虑会严重影响人类行为,影响学业成绩(2)、危机期间的政治动态(3)和健康相关问题(4)。人工智能 (AI) 的最新发展也影响了多个学术和工业部门,特别是教育、医学和交通运输。公众对人工智能的态度很复杂,既欣赏其潜在的好处,又担心其影响(5)。人们认识到了人工智能的变革力量,但人们对隐私、信任以及高风险情况下人工智能决策的后果的担忧却普遍存在(6、7)。此外,对人工智能的理解和接受度会因性别、年龄和人工智能使用经验等人口统计因素而有很大差异(6)。人工智能已融入社会的许多领域,彻底改变了行业,并极大地影响了公众生活。随着人工智能技术变得越来越普遍,公众对其影响的担忧也日益加剧。研究表明,虽然人工智能可能会增强城市决策和公共服务,但也可能引发技术焦虑,尤其是在人们认为存在对人工智能和物联网 (IoT) 的内部威胁时(5)。人们观察到,受性别、年龄和过去的人工智能经验等因素的影响,人们对人工智能的看法各不相同 (6)。因此,了解这些问题并解决它们对于负责任地部署人工智能至关重要 (7)。虽然我们试图整合文献以更好地理解研究结果,但我们注意到这一领域存在巨大缺陷,据我们所知,我们在整个医学文献中找不到其他地方进行的类似研究范围。相反,许多文章是由世界各地关心的诚实记者撰写的,但医学文献在这个问题上落后了;因此,研究旨在调查沙特阿拉伯公众对人工智能 (AI) 的存在焦虑。
摘要本文研究了一个四级三脚架原子系统的相互作用动力学,该系统耦合到Kerr-Medium内的Q呈现的二项式场状态。相互作用模型结合了时间依赖性耦合参数和引人入胜的参数,为描述原子野外相互作用提供了更适应性的框架。特别的重点放在研究Q的形式,时间依赖性耦合参数,失调参数和KERR非线性如何影响系统的保真度属性和线性熵动力学。我们的结果表明,所考虑的参数的影响对原子场纠缠和忠诚有重大影响。这些发现提供了对受控量子系统的宝贵见解,并具有量子信息处理和非线性量子光学器件中的潜在应用。
建议依维莫司的治疗药物监测(TDM),以防止与服药不足有关的排斥风险,并最大程度地减少与上层面暴露有关的毒性作用[1]。可以使用两种主要方法进行此监测:具有基于质谱的分析检测的色谱程序,这些分析检测是对母体特异的,并且使用特定的抗体 - 抗原反应进行免疫测定,这些反应对与药物代谢物的交叉反应性敏感[2]。然而,从临床角度来看,测定之间的偏差可能会使人混淆,并导致调整依维莫司剂量的错误。国际治疗药物监测和临床毒理学免疫抑制药物科学委员会建议在理论值为1.0的10%以内的线性回归坡度,而线性回归截距则在零以截然不同的情况下截然不同[3]。
髓磷脂是一种由中枢神经系统(CNS)中的少突胶质细胞的延伸质膜形成的多层结构(Aggarwal等,2011; Baumann and Pham-Dinh,2001; Stadelmann等,2019)。它会围绕轴突充分包裹,从而产生主要由脂质(70-85%)和蛋白质(15–30%)组成的鞘,它们共同提供电绝缘。脂质成分,包括胆固醇,磷脂和糖脂,使髓磷脂具有绝缘性,而髓磷脂碱性蛋白(MBP)和蛋白质脂质蛋白(PLP)(PLP)(PLP)(PLP)稳定并稳定并压缩层。PLP还将胆固醇分流到髓磷酸室(Werner等,2013)。髓鞘鞘分为节间,它们是沿轴突髓磷脂紧密压实的区域。这些由富含电压门控离子通道的轴突的Ranvier的节点分开。这个结构性组织允许盐分传导,其中仅在节点上仅重新再生动作电位,同时降低了神经元活性的能量需求,从而显着提高了信号传播速度(Aggarwal等,2011; Baumann and Pham-Dinh,2001; Stadelmann et al。,2019年)。髓磷脂在确保沿轴突的快速有效信号传递来确保动作电位的精确同步方面起着关键作用。这种同步整合了各种兴奋性和抑制性输入,从而实现了神经元通信的准确时机。通过保持动作电位的速度和保真度,髓磷脂支持复杂的神经回路的协调,这对于适当的神经网络功能和过程(例如感觉知觉,运动控制和认知)至关重要。髓磷脂结构的小改变可以促进或破坏动作电位的同步,从而影响神经回路功能(Bonetto等,2021; Monje,2018; Xin and Chan,2020)。
我们现在正在经历一场量子革命,了解如何提取和改变昂贵且脆弱的量子资源变得至关重要。尤其是量子纠缠,允许在通信,计算和加密方面具有显着优势的量子纠缠至关重要,但是由于其极其复杂的结构,有效地操纵它,甚至了解其基本特性通常比在热力学的情况下更具挑战性。
b“帕金森氏病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,从病理生理上表现出来,其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止,几个遗传和环境因素尚不清楚,但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10%的患者,环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现,这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素,例如复发性创伤性脑损伤,而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前,还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果,仍有待解决。此外,由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施(例如饮食和益生菌补充剂)的影响,因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要,为可能的治疗提供了新的靶标。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的脑癌,GBM干细胞(GSC)驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1,一种组蛋白-3,赖氨酸-9甲基转移酶,对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调,单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明,SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展,干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起,我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂,模仿SUV39H1敲低的作用,将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide,这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中,靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上,高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关,支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂,并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明,SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展,干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起,我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂,模仿SUV39H1敲低的作用,将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide,这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中,靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上,高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关,支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂,并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。