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脑类器官：它们是真实存在的吗？
1965 年，英特尔联合创始人戈登·E·摩尔 (Gordon E. Moore) 发现，单个微芯片上的晶体管数量大约每两年翻一番，而计算机成本在此期间大约下降一半；这被称为“摩尔定律”。计算能力的提升是第四次工业革命及其推动的所有社会变革的基石。尽管逻辑告诉我们多年来我们已经接近物理尺寸的极限，但工程师们仍在继续寻找看似不可能的方法将更多的晶体管封装到芯片上。科学和社会如何才能延续这些令人欣喜的进步浪潮？也许生物学可以提供解决方案。从一开始，计算机就是为模拟人脑而设计的。数学家约翰·冯·诺依曼是计算机时代的先驱。他未完成的著作《计算机与大脑》于 1958 年首次出版，讨论了当时的大脑和计算机之间的重要区别，并提出了未来研究的方向。这极大地影响了一代又一代创新者的努力，他们让计算机越来越像大脑。在他们引人入胜的文章中，Smirnova 等人 (1) 现在建议做完全相反的事情：让大脑培养更像计算机。2022 年 6 月，美国能源部橡树岭国家实验室的惠普企业前沿 (OLCF-5) 超级计算机超过了单个人脑的估计计算能力 (1 exaFLOPS)。然而，效率却存在巨大差异：人脑重约 1.4 公斤，功耗为 20 W，而企业前沿占用 680 平方米
发展性计算障碍患者的大脑结构持续存在差异：纵向形态测量研究
发展性计算障碍 (DD) 是一种学习障碍，会影响数字算术技能的习得。患者在数字处理方面表现出持续的缺陷，这与大脑激活和结构异常有关。据报道，发展性计算障碍患者的顶叶皮层（包括顶内沟 (IPS)）以及额叶和枕颞皮层灰质减少。此外，计算障碍患者的白质存在差异，例如下纵束 (ILF) 和上纵束 (SLF)。然而，这些结构差异的纵向发展尚不清楚。因此，我们的目标是研究患有和不患有发展性计算障碍的儿童的灰质和白质的发展轨迹。在这项纵向研究中，我们以 4 年为间隔两次收集了 13 名患有发展性计算障碍的儿童（8.2-10.4 岁）和 10 名正常发育 (TD) 儿童（8.0-10.4 岁）的神经心理学测量值和 T1 加权结构图像。使用基于体素的形态测量法对纵向数据进行体素级灰质和白质体积估计。本研究首次揭示了 DD 儿童在发育过程中灰质和白质体积持续减少。双侧下顶叶包括 IPS、缘上回、左楔前叶、楔叶、右枕上回、双侧颞下回和颞中回以及岛叶均发现灰质减少。双侧 ILF 和 SLF、下额枕束 (IFOF)、皮质脊髓束和右丘脑前部放射 (ATR) 的白质体积减少。在行为上，DD 儿童在基线和随访中在各种数字任务中的表现明显较差，证实了数字处理方面的持续缺陷。本研究结果与文献一致，文献表明 DD 儿童在数字网络中的灰质和白质体积减少。我们的研究进一步阐明了大脑发育的轨迹，揭示了这些已知的颞叶和额顶叶长联系纤维和相邻区域的结构差异
在非线性培养基存在下与变形二项式场相互作用的四级三脚架原子的量子信息
摘要本文研究了一个四级三脚架原子系统的相互作用动力学，该系统耦合到Kerr-Medium内的Q呈现的二项式场状态。相互作用模型结合了时间依赖性耦合参数和引人入胜的参数，为描述原子野外相互作用提供了更适应性的框架。特别的重点放在研究Q的形式，时间依赖性耦合参数，失调参数和KERR非线性如何影响系统的保真度属性和线性熵动力学。我们的结果表明，所考虑的参数的影响对原子场纠缠和忠诚有重大影响。这些发现提供了对受控量子系统的宝贵见解，并具有量子信息处理和非线性量子光学器件中的潜在应用。
基于依维莫司血液浓度的移植患者分类：使用免疫分子存在``错误分类''的风险？
建议依维莫司的治疗药物监测（TDM），以防止与服药不足有关的排斥风险，并最大程度地减少与上层面暴露有关的毒性作用[1]。可以使用两种主要方法进行此监测：具有基于质谱的分析检测的色谱程序，这些分析检测是对母体特异的，并且使用特定的抗体 - 抗原反应进行免疫测定，这些反应对与药物代谢物的交叉反应性敏感[2]。然而，从临床角度来看，测定之间的偏差可能会使人混淆，并导致调整依维莫司剂量的错误。国际治疗药物监测和临床毒理学免疫抑制药物科学委员会建议在理论值为1.0的10％以内的线性回归坡度，而线性回归截距则在零以截然不同的情况下截然不同[3]。
最初存在的稀疏，成熟的髓磷脂代表成人CNS中髓磷脂损失的一种无损形式
髓磷脂是一种由中枢神经系统（CNS）中的少突胶质细胞的延伸质膜形成的多层结构（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann等，2019）。它会围绕轴突充分包裹，从而产生主要由脂质（70-85％）和蛋白质（15–30％）组成的鞘，它们共同提供电绝缘。脂质成分，包括胆固醇，磷脂和糖脂，使髓磷脂具有绝缘性，而髓磷脂碱性蛋白（MBP）和蛋白质脂质蛋白（PLP）（PLP）（PLP）（PLP）稳定并稳定并压缩层。PLP还将胆固醇分流到髓磷酸室（Werner等，2013）。髓鞘鞘分为节间，它们是沿轴突髓磷脂紧密压实的区域。这些由富含电压门控离子通道的轴突的Ranvier的节点分开。这个结构性组织允许盐分传导，其中仅在节点上仅重新再生动作电位，同时降低了神经元活性的能量需求，从而显着提高了信号传播速度（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann et al。，2019年）。髓磷脂在确保沿轴突的快速有效信号传递来确保动作电位的精确同步方面起着关键作用。这种同步整合了各种兴奋性和抑制性输入，从而实现了神经元通信的准确时机。通过保持动作电位的速度和保真度，髓磷脂支持复杂的神经回路的协调，这对于适当的神经网络功能和过程（例如感觉知觉，运动控制和认知）至关重要。髓磷脂结构的小改变可以促进或破坏动作电位的同步，从而影响神经回路功能（Bonetto等，2021; Monje，2018; Xin and Chan，2020）。
科学家表明，确实存在量子纠缠的“熵”
我们现在正在经历一场量子革命，了解如何提取和改变昂贵且脆弱的量子资源变得至关重要。尤其是量子纠缠，允许在通信，计算和加密方面具有显着优势的量子纠缠至关重要，但是由于其极其复杂的结构，有效地操纵它，甚至了解其基本特性通常比在热力学的情况下更具挑战性。
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经性疾病病理生理学，在整个中枢神经系统中表现出丧失的质量nigra神经元和-synclein的积累，在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几种遗传和环境因素是迄今为止已知的，但由于在10％的遗传因素中发现了概述的遗传因素，并且在环境因素之间可能存在摩擦，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且具有遗传因素的相互作用。在PD的发展中，诸如脑部损伤之类的重要作用在PD患者中越来越多地观察到了PD患者。它在PD中的原因和影响尤为重要，因为微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响的因素，为可能的治疗提供了新的靶标。”
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，从病理生理上表现出来，其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几个遗传和环境因素尚不清楚，但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10％的患者，环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现，这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素，例如复发性创伤性脑损伤，而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前，还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果，仍有待解决。此外，由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响，因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要，为可能的治疗提供了新的靶标。
中性粒细胞激活和免疫血栓形成谱持续存在于康复covid-19
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
MYC驱动的线粒体DNA拷贝数的增加发生了早期，并且在整个前列腺癌进展中持续存在
胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的脑癌，GBM干细胞（GSC）驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1，一种组蛋白-3，赖氨酸-9甲基转移酶，对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调，单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。