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World File Search System实验性
使用 CRISPR/Cas9 进行 T 细胞 Nrf2/Keap1 基因编辑和实验性肾脏缺血-再灌注损伤
目的：T 细胞在肾脏缺血再灌注损伤 (IRI) 中发挥病理生理作用，核因子红细胞 2 相关因子 2/kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Nrf2/Keap1) 通路调节 T 细胞反应。我们假设成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 相关蛋白 9 (Cas9) 介导的 Keap1 敲除 (KO) 增强了 CD4+ T 细胞的 Nrf2 抗氧化潜力，而 Keap1 -KO CD4+ T 细胞免疫疗法可预防肾脏 IRI。结果：CD4+ T 细胞 Keap1-KO 导致 Nrf2 靶基因 NAD(P)H 醌脱氢酶 1、血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基显著增加。体外，Keap1-KO 细胞没有显示出衰竭迹象，在常氧条件下白细胞介素 2 (IL2) 和 IL6 水平显著降低，但在缺氧条件下干扰素 γ 水平升高。体内实验中，与接受未编辑对照 CD4+ T 细胞的小鼠相比，IRI 前过继转移 Keap1-KO CD4+ T 细胞可改善 T 细胞缺陷 nu/nu 小鼠的肾功能。与从对照肾脏中分离的未编辑 CD4+ T 细胞相比，IRI 后 24 小时从受体肾脏中分离的 Keap1-KO CD4+ T 细胞活性较低。创新：使用 CRISPR/Cas9 编辑小鼠 T 细胞中的 Nrf2/Keap1 通路是一种创新且有前景的免疫治疗方法，可用于治疗肾脏 IRI 以及其他实体器官 IRI。结论：CRISPR/Cas9 介导的 Keap1 -KO 增加了小鼠 CD4+ T 细胞中 Nrf2 调节的抗氧化基因表达，改变了对体外缺氧和体内肾脏 IRI 的反应。针对 T 细胞中 Nrf2/Keap1 通路的基因编辑是治疗免疫介导肾脏疾病的一种有前景的方法。抗氧化剂。氧化还原信号。38，959–973。
实验性时间域研究，用于带LILL形状微带电路的带通负面组延迟分析
摘要：该论文通过“量子信息”的概念解释了“可分离的复合物希尔伯特空间中的操作员”（在“经典”量子力学中定义为“数量”）的概念。就波函数而言，对于要测量的一定数量的所有可能值的概率（密度）分布的特征函数，量子力学中数量的定义是指概率（密度）分布的任何单一变化。可以将其表示为“统一” Qubits的特定情况。任何量子位的相反解释是指某个物理数量，这意味着它的概括性既不是统一的，也不是保存能量。他们的身体意义，宽松地说，包括交换时间时刻，因此在时空“屏幕”中实现。“暗物质”和“暗能量”可以通过“数量”的相同概括为非热门操作员的相同概括，其次仅在伪里曼尼亚人的时空“屏幕”上，根据爱因斯坦的“马赫的原理”和他的野外方程式。关键词：质量，数量，量子信息，Qubit Hilbert空间，时空
特级初榨橄榄油小酚类化合物3'，4'-二羟基苯基甘油对实验性糖尿病肾脏疾病的影响
摘要：这项研究的目的是分析3'，4'-二羟基苯基乙醇（DHPG）的可能肾脏保护作用，在1型糖尿病的实验模型中，特级初榨橄榄油（EVOO）的多酚化合物（EVOO）的多酚化合物对肾脏病变。大鼠分布如下：健康的正常血糖大鼠（NDR），用盐水治疗（DR）治疗的糖尿病大鼠，以及用0.5 mg/kg/day或1 mg/kg/Dhpg处理的DR。DR显示出比NDR的血清和肾脏氧化和肾脏氧化应激率明显更高，并且前列环蛋白产生和肾脏损伤减少（定义为尿蛋白排泄，肌酐清除率降低，肾小球群的增加以及增加肾小球效应indec症）。dhpg减少了氧化和硝化应激和前列环蛋白的产生（减少了59.2％的DR降低59.2％，DHPG治疗的大鼠减少了34.7-7.8％），38-56％的尿素蛋白质出口和22-46％的肾小球降低和22-46％的降低（22-46％）的治疗方法（均为22-46％）。 分别）。结论：DHPG对1型糖尿病大鼠的施用可能是由于其抗氧化剂的总和（Pearson的系数0.68-0.74），抗依替剂，抗尼森（Pearson的系数0.83），以及PrestacyClinclin的生产调节剂（Perostacyclin colson）（Perostacyclin coilson）（Perostacyclin coptorator），抗氧化剂的抗氧化效应（Pearson的抗抑制作用）。
测试伯氏疟原虫 ApiAP2 转录因子的单核苷酸多态性对小鼠实验性脑疟的影响
脑疟疾 (CM) 是最致命的严重疟原虫感染形式。目前，我们对疟原虫诱发 CM 的机制了解有限。由啮齿动物寄生虫伯氏疟原虫 ANKA (Pb ANKA) 感染引起的 CM 小鼠模型实验性 CM (ECM) 已被广泛用于研究 CM 的病理生理学。最近的基因组分析表明，Pb ANKA 和密切相关的伯氏疟原虫 NK65 (Pb NK65)（不会引起 ECM）的编码区仅在 21 个单核苷酸多态性 (SNP) 上有所不同。因此，含有 SNP 的基因可能有助于 ECM 的发病机制。虽然这些 SNP 中的大多数位于功能未知的基因中，但有一个 SNP 位于疟原虫 ApiAP2 转录因子家族成员的 DNA 结合位点，我们最近发现它作为毒力因子发挥作用，改变宿主对寄生虫的免疫反应。在这里，我们研究了这种 SNP 对 ECM 发育的影响。我们使用 CRISPR-Cas9 工程寄生虫的结果表明，尽管它具有免疫调节功能，但 SNP 既不是诱导 ECM 的必要条件也不是充分条件，因此无法解释寄生虫菌株在 ECM 表型方面的具体差异。
CCL20/CCR6 趋化因子信号传导对于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠多发性硬化症的发病机制并非至关重要
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经髓鞘。致病性 Th17 细胞和调节性 Treg 细胞（均表达趋化因子受体 CCR6）之间的平衡对于确定疾病活动至关重要。据推测，由血脑屏障产生的 CCL20（CCR6 的同源配体）会将这些免疫细胞吸引到中枢神经系统 (CNS)。然而，CCR6 敲除 (KO) 小鼠中多发性硬化症实验模型的病理表型尚无定论，而 CCL20-KO 小鼠中尚未解决这一问题。为了解决这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 系统生成了 CCL20-KO 和 CCR6-KO 小鼠。与野生型 (WT) 小鼠相比，两种突变小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 慢性期的临床表型略有加重。 KO 小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统炎症细胞浸润和脱髓鞘相似。突变小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统 CD4 + T 细胞计数相同。突变小鼠和 WT 小鼠中枢神经系统 Th17 和 Treg 细胞的比例，或中枢神经系统 IL-17 和 TGF- b mRNA 表达没有显著差异。这些发现表明，CCL20/CCR6 介导的细胞迁移不一定是 EAE 发病所必需的，并且可能由其他趋化因子信号补偿。© 2022 Elsevier Inc. 保留所有权利。
实验性种子去甲基化后的长期甲基化组变化及其与香叶草（Geraniaceae）中反复水分胁迫的相互作用
• 全球亚热带和温带地区干旱期的频率和长度正在增加。表观遗传对水分胁迫的反应可能是植物抵御这些难以预测的挑战的关键。实验性 DNA 去甲基化与应激因子的应用相结合是揭示表观遗传学对植物应激反应贡献的适当策略。• 在温室中，我们分析了用 5-氮杂胞苷对种子进行去甲基化和/或反复受水胁迫后，一年生地中海草本植物 Erodium cicutarium 成年植株叶片胞嘧啶甲基化的变化。我们使用亚硫酸盐 RADseq (BsRADseq) 和新报道的 E. cicutarium 参考基因组，以 2 9 2 因子设计表征甲基化变化，控制植物相关性。 • 从长期来看，仅用 5-氮杂胞苷处理会导致单个胞嘧啶的低甲基化和高甲基化，在 CG 环境中会出现显著的低甲基化。在对照条件下，干旱导致除 CHH 环境中所有环境中的甲基化减少。相反，经历反复水胁迫并用 5-氮杂胞苷处理的植物的基因组使 DNA 甲基化水平增加约 5%。• 种子去甲基化和反复干旱在整体和特定环境中的胞嘧啶甲基化方面产生了高度显著的相互作用。大多数甲基化变化发生在基因区域周围和转座因子内。这些与基因相关的差异甲基化区域的注释包括几个在应激反应中具有潜在作用的基因（例如 PAL、CDKC 和 ABCF），证实了表观遗传在分子水平上应对应激的贡献。
鼻内犬咳嗽疫苗可在 72 小时内保护犬免受支气管败血波氏杆菌的实验性攻击
犬传染性气管支气管炎（犬舍咳嗽）是犬的一种重要疾病，在犬舍或救援庇护所等犬只饲养在一起的环境中尤为常见（Ford and Vaden 1998、Datz 2003a）。该病由多种病原体引起，其中支气管败血波氏杆菌（一种小型、能运动的革兰氏阴性杆菌）被认为是最重要的病原生物（Bemis 等人 1977 年；Tischler 和 Hill 1977 年；McCandlish 等人 1978 年；Datz 2003a 年）。其他病原体，例如犬副流感病毒（Appel 和 Bemis 1978 年、McCandlish 等人 1978 年、Datz 2003a 年）、犬腺病毒 1 型和 2 型（Appel 和 Bemis 1978 年）、犬瘟热病毒（McCandlish 等人 1978 年）、支原体（Appel 和 Bemis 1978 年）以及幼犬中的犬疱疹病毒（Karpas 等人 1968 年），也可能与此有关。过度拥挤和压力等因素也可能使狗易患这种多因素疾病（Ronsse 等人，2004 年），并且联合感染很常见（McCandlish 等人，1978 年）。
piovesan damian
div> damiano piovesan damiano.piovesan@unipd.it orcid：0000-0001-8210-2390当前职位：帕多亚大学生物化学副教授（BIOS-07/A），帕多亚大学（自2022年以来）教育：Ph.D.。博洛尼亚大学生物技术，药理学和毒理学博士学位（2013）博洛尼亚大学生物信息学（2009年）B.Sc.博洛尼亚大学生物技术学院（2007）先前职位：帕多亚大学助理教授（2019-2022）帕多亚大学博士后研究员（2015-2019）博士学位。学生，博洛尼亚大学（2009-2013）研究兴趣：生物信息学，计算生物学，蛋白质本质上无序的蛋白质，机器学习，蛋白质功能注释核心竞争力：结构性生物信息和计算分析蛋白质的蛋白质开发的蛋白质开发方法，用于预测蛋白质特征和培训蛋白质的培训的方法，以实验性数据的培训，以实验性的研究：研究蛋白质的培训和标准化的培训，以实验性数据的研究：用于研究的培训，以实验性的研究：用于研究的培养基：结构生物信息学，生物数据分析奖和荣誉：CAFA 2019蛋白质功能预测挑战在生物化学（2021-2032）中排名第二。
艺术疗法和体育活动在改善偏瘫性脑瘫儿童睡眠质量方面的有效性：准实验性试验研究
引言CP是一种永久运动和姿势障碍，由于胎儿或新生儿大脑异常而导致活动限制。，每1000例活产的发生率为2.1，这是损害和残疾的重要贡献者，偏瘫CP的儿童占总CP人群的39％[1]。在患有CP的儿童中，运动缺陷经常包括不良的协调，肌肉无力，震颤，感觉不足，视力差和引起注意的困难[1]。痉挛型CP占所有CP案例的85-91％，使其成为最普遍的类型。偏瘫（所有痉挛性CP病例的38％），diper（37％）和四肢瘫痪（占24％的病例）进一步分类为痉挛性CP。偏瘫性CP的原因包括中风，血管异常，单侧脑室室内出血和脑室脑室白细胞乳突[2]。尽管如此，偏瘫CP的儿童可能难以适应和执行日常任务。运动和肌肉张力通常在偏瘫CP的身体一侧受到影响[3]。