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World File Search System实验性
I型糖尿病抑制实验性皮肤致癌
1卫生科学学院制药技术部，国家和卡普迪斯特里大学雅典大学，Panepistimiopolis，15784年，希腊雅典； giakoumaki.mar@gmail.com（M.G。）; avitsos@pharm.uoa.gr（a.v.）; kyriazimaria@mail.ntua.gr（M.K。）; Aggelikidimakopoulou1991@gmail.com（A.D。）; vassia.an@gmail.com（V.A。）; marinakarasmani44@gmail.com（M.K。）; ed1990@windowslive.com（H.D.）; a.grigoropoulos@famar-group.com（A.G.）; vkaralis@pharm.uoa.gr（E.K.）2唱片研究实验室，医学院医学院第一科，国家医学院和雅典Kapodistrian大学，Thivon＆Levaeias 8，Goudi，GOUDI，11527，希腊，11527； glamprou@med.uoa.gr 3孕产妇和儿童健康与精密医学研究所，国家和雅典Kapodistrian大学，Thivon＆Levadeias，Thivon＆Levadeias 8，11527 Athens，Greece 4 Greece 4 Forensic医学和毒理学系，国民和Kapodistian University of Athens of Athens of Athens of Athens of Athens，Mikras assias ast Athens，11527; dvlacho@med.uoa.gr 5“安德烈亚斯·西格格罗斯（Andreas Syggros）”皮肤病学第一系“ Andreas Syggros”医院，国家和Kapodistrian雅典大学，Ionos dragoumi 5，11621雅典，希腊雅典，希腊； Annatagka@gmail.com annatagka@gmail.com 6 hblack@bcm.edu *通信：rallis@pharm.uoa.gr
在实验性创伤性脑损伤模型中，经颅直流电流刺激对运动和认知功能障碍的影响
脑损伤（TBI）被定义为直接和间接力引起的大脑损害。从体外对大脑的打击会引起暂时或永久的神经功能障碍。此外，重复的头部创伤可能导致慢性创伤性脑病（15）。，特别是在拳击职业盟友几年的人中，人们已经观察到情绪，记忆和行为的变化。最近，人们已经承认，在各种运动中的专业球员中反复进行TBI会导致越来越严重的后果（17）。大多数TBI案件都是在武术中遇到的，与武术相似的情况可以在专业曲棍球，足球和战争中遇到（15）。由于这种情况，可能会发生永久损害并影响人们的生活。有必要开发具有神经保护作用的治疗方案，也可以预防性地应用于患有TBI的高风险。这可以最大程度地减少出现重复头部创伤风险的个人在运动或职业生活中会遇到的损害。TBI是全球残疾的主要原因。由于大脑是身体最脆弱，最复杂的器官，因此TBI会以多种方式影响人的生活。这会导致身体，认知和行为损失。头部创伤是一种致命的，疾病的病理，需要长期治疗和护理，从统计学上讲，在死亡原因中排名第四（3,6）。除非提早治疗TBI，否则死亡率很高（3,6）。尽管这是一个普遍且严重的健康问题，但进行诊断并预测预后仍然是Chal Lenging（3）。在临床上，TBI可能会导致认知特征的变化，例如记忆力丧失，感知困难，分心和逻辑思维，以及身体问题，例如部分或完全瘫痪，平衡障碍，SWAL降低困难和言语障碍。
选择性变构TYK2小分子抑制剂可调节免疫细胞功能，并改善实验性自身免疫性脑脊髓炎。
我们确定了生化测定中A-005结合对TYK2调节（JH2）和激酶（JH1）域的亲和力。在商业激酶面板中评估了化合物的效力和选择性。在人外周血单核细胞（PBMC），全血和小胶质细胞中评估了该化合物对免疫细胞活性的影响。脑脊液（CSF）暴露，并在大鼠中进行微透析，以评估化合物越过血脑屏障的潜力。最后，我们评估了该化合物对小鼠EAE临床体征的影响。› A-005是一种高度有效的变构小分子TYK2抑制剂，预计将在2024年初进行人类临床试验。› A-005抑制人类全血，PBMC和小胶质细胞的TYK2途径激活。›大鼠的一项微透析研究显示了A-005越过血脑屏障的能力。› A-005在预防或治疗时降低EAE临床评分。› PH1临床试验中的剂量水平预计将在中枢神经系统和外围实现完全靶标的抑制作用。
Aruba与PISA大学合作：通过实验性PR
Aruba与PISA大学：通过实验项目中的合资企业优化云资源的机器学习和AI合作，这些组织已合作利用云计算的力量，以开发创新的预测算法，从而增强性能并优化能源使用。伦敦，2024年1月17日 - 意大利云服务的主要提供商Aruba S.P.A，意大利的领导者，云，云，托管，信托服务，电子邮件，PEC，PEC，PEC（认证电子邮件），域名注册和数字签名，宣布与PISA信息工程系的新合作。随着经济和环境压力的加剧，以及诸如欧盟委员会的能源效率指令（EED）设定标准的法规，能源效率正迅速成为有效服务设计的基石。
IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展
摘要 - 准定位是大多数自主系统的一部分。gnss今天是本地化解决方案，但由于干扰而不可靠，在室内不可用。通过视觉测量的惯性导航，例如，光流提供了替代方案。传统的基于功能的光流仅限于具有良好特征的场景，深神经网络得出的密集光流的当前开发是一个有趣的选择。本文提出了一种使用传统基于特征的光流的真实图像序列上致密光流的结果的方法，并使用它比较了六种不同的密集光流方法。密集方法的结果是有希望的，并且可以确定这些方法之间没有明显的赢家。结果将在如何用于支持本地化的情况下讨论结果。
鼻内犬咳嗽疫苗可在 72 小时内保护犬免受支气管败血波氏杆菌的实验性攻击
犬传染性气管支气管炎（犬舍咳嗽）是犬的一种重要疾病，在犬舍或救援庇护所等犬只饲养在一起的环境中尤为常见（Ford and Vaden 1998、Datz 2003a）。该病由多种病原体引起，其中支气管败血波氏杆菌（一种小型、能运动的革兰氏阴性杆菌）被认为是最重要的病原生物（Bemis 等人 1977 年；Tischler 和 Hill 1977 年；McCandlish 等人 1978 年；Datz 2003a 年）。其他病原体，例如犬副流感病毒（Appel 和 Bemis 1978 年、McCandlish 等人 1978 年、Datz 2003a 年）、犬腺病毒 1 型和 2 型（Appel 和 Bemis 1978 年）、犬瘟热病毒（McCandlish 等人 1978 年）、支原体（Appel 和 Bemis 1978 年）以及幼犬中的犬疱疹病毒（Karpas 等人 1968 年），也可能与此有关。过度拥挤和压力等因素也可能使狗易患这种多因素疾病（Ronsse 等人，2004 年），并且联合感染很常见（McCandlish 等人，1978 年）。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。
饮食小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂加剧了实验性多发性硬化症的炎症
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白，小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂（ATI），在实验性自身免疫性脑炎（EAE）中，通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞（EAE），一种多发性硬化症模型（MS）。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的，具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质（酪蛋白/Zein）含量的无麸质和无ATI饮食，补充了：（a）25％的面筋和0.75％的ATI； （b）25％面筋和0.19％ATI或（C）1.5％纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度，髓样细胞和淋巴细胞的肠道，肠系膜淋巴结，脾和中枢神经系统（CNS）亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案（包括单独的麸质）相比，与小鼠相比，饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道，淋巴结，脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计，ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎，该炎症被传播到肠外部位，导致CNS炎症加剧，EAE中临床症状的恶化。
使用雄性C57BL/6J小鼠诱导实验性糖尿病和糖尿病性肾病
链霉素（STZ）广泛用于诱导鼠模型中的实验性糖尿病。但是，诱导糖尿病性肾病（DN）的能力更具挑战性。建议在解散后15分钟内以多种低剂量注入STZ，原因是其据称不稳定。然而，一些研究表明，由于溶解后90分钟，由于其两种异构体（A和B）的平衡，STZ是稳定的数天，并且这种不平衡的STZ导致较高的存活率和持续性高血糖，而体重减轻最少。这项研究的目的是确定最佳的疾病平衡STZ剂量，以诱导肾小管损伤，并将其与更常用的新鲜准备的STZ进行比较。我们假设，态度平衡的STZ为糖尿病诱导的肾脏损伤提供了更好，可再现的实验模型，并改善了动物福利。身体测量值，禁食血症，胰岛素血症和肾脏组织学在男性C57BL/6J中在两个和六个月大时在男性C57BL/6J中评估，并用新鲜的（50 mg/kg）或肛门平衡的（剂量范围为35 E 50 mg/kg）或车辆控制。我们证明了肛门平衡的STZ对诱导低胰岛素血症和高血糖症的剂量依赖性作用，以及两个月大的小鼠的体重。有趣的是，在六个月大的小鼠中，STZ导致体重减轻，独立于STZ制备模式。平衡的STZ引发中度至重度肾小管结构性损害，导致明显的肾脏肥大，而新鲜准备的STZ仅引起轻微的改变。©2023作者。由Elsevier Inc.出版总而言之，我们的研究提出，疾病量化的STZ提供了糖尿病和早期糖尿病性肾病的强大鼠模型，该模型可用于测试治疗和/或预防肾脏损害的治疗方法。这是CC BY-NC许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）下的开放访问文章。
开发实验性旅游...
马拉维打算发展旅游业，以此作为其增长和发展的变化水平。为了实现这一目标，建议有一个合理的信息基础，以告知对这种经济活动的监视和评估影响的计划。马拉维都没有旅游卫星帐户，也没有对国内旅游的衡量标准，以便合理地迈出一步，将旅游业发展到其打算的水平。可以说，马拉维提供了许多独特的旅游机会，其中包括一个长度为600公里的湖泊，宽度为50公里。马拉维湖（Lake Malawi）是通过山上广泛的河流系统喂养的雨，是一个鲜湖，占据了马拉维土地的三分之一。除了湖泊外，马拉维还拥有动植物，以及在几代人和其他旅游景点中幸存下来的文化。