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World File Search System实验性
电动系统和色觉：婴儿期的临床实验性关键研究
颜色是我们心理经历的普遍特征，在人类思想和行为的许多方面都发挥了作用，例如基本视觉，场景感知，对象识别和沟通。揭示了人类如何编码，感知，谈论和使用颜色是一项主要的跨学科工作。在生命的头十年中存在中央运动传导时间的减少。几种机制是相关的，包括建立直接的Cor ticle-----------中央系统轴突的生长过程以及在皮质和脊柱水平上突触兴奋性的成熟。颜色是我们心理逻辑体验的无处不在的特征。人类视觉系统从我们周围的物体和表面发出的光波长中构建了颜色的感知体验。
IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展
摘要 - 准定位是大多数自主系统的一部分。gnss今天是本地化解决方案，但由于干扰而不可靠，在室内不可用。通过视觉测量的惯性导航，例如，光流提供了替代方案。传统的基于功能的光流仅限于具有良好特征的场景，深神经网络得出的密集光流的当前开发是一个有趣的选择。本文提出了一种使用传统基于特征的光流的真实图像序列上致密光流的结果的方法，并使用它比较了六种不同的密集光流方法。密集方法的结果是有希望的，并且可以确定这些方法之间没有明显的赢家。结果将在如何用于支持本地化的情况下讨论结果。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。
实验性急性肾损伤中的肠道菌群
摘要最近的研究表明，肠道菌群在维持肠道稳态和宿主免疫系统功能方面起着重要的作用。肠道微生物群已经在实验性急性肾损伤（AKI）中使用了不同的小鼠和暴露于缺血或顺铂介导的管状损伤的大鼠模型。已经观察到无菌小鼠，野生型小鼠和用抗生素或特定细菌治疗的小鼠之间的炎性标记和AKI严重程度的差异。实验AKI后修改肠道菌群的干预措施对肾小管损伤和造成病情具有有益或有害作用。这些发现为AKI期间肠道菌群的模型作用提供了有力的证据。缺血性和顺式铂诱导的AKI具有基于16S测序的独特的粪便微生物特征。未来的深入研究探讨了微生物群如何影响AKI和可行治疗选择的发展的机制，具有改善临床AKI临床预后的措施。
使用 sCD39/抗 CD3 治疗逆转实验性自身免疫性糖尿病
细胞外 (e)ATP 是一种强效的促炎分子，由炎症部位的死亡/受损细胞释放，并被膜外核苷酸酶 CD39 和 CD73 降解。在本研究中，我们试图揭示 eATP 降解在自身免疫性糖尿病中的作用。然后，我们评估了可溶性 CD39 (sCD39) 给药在 NOD 小鼠的预防和逆转研究以及机制研究中的效果。我们的数据显示，与糖尿病前期 NOD 小鼠相比，高血糖 NOD 小鼠的 eATP 水平升高。发现 CD39 和 CD73 由 a 细胞和 b 细胞以及不同亚群的 T 细胞表达。重要的是，糖尿病前期 NOD 小鼠的胰腺、胰腺淋巴结和脾脏内显示 CD3 + CD73 + CD39 + 细胞的频率增加。给糖尿病前期 NOD 小鼠注射 sCD39 可降低其 eATP 水平，消除 CD4 + 和 CD8 + 自身反应性 T 细胞的增殖，并增加调节性 T 细胞的频率，同时延缓 1 型糖尿病的发病。值得注意的是，与 sCD39 和抗 CD3 同时给药相比，sCD39 和抗 CD3 在恢复新近高血糖 NOD 小鼠正常血糖方面表现出很强的协同作用
使用紧凑的弱测量值对光的自旋霍尔效应的实验性观察
摘要：光的自旋霍尔效应是一种通过光接口处的横向和旋转依赖性分裂形成的现象，对于从界面和依据的精确定量数据而言是一种吸引人的选择，是提高精度元学的一种吸引人的选择。这种高度的精度归因于弱测量的原理。自从其概念引入以来，通过弱测量技术从经验上观察到了光的旋转效果，并紧密地遵循了最初提出的实验配置。最近，有人建议将设置缩小尺寸，而精确度损害了。在这里，通过观察反映和
theta爆发刺激促进了实验性自身免疫性脑脊髓炎
抽象背景/目标。多发性硬化症（MS）是一种神经系统的免疫介导的疾病，在神经退行器过程中，肌鞘被破坏。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是MS的动物模型，其中保存髓磷脂和轴突的再髓质可以改善神经元的存活。该研究的目的是通过自身免疫性炎症和间歇性（i）Theta爆发刺激（TBS） - ITB或连续TBS（CTB）来评估神经元组织的激活能力，并基于巢穴中的星形胶质细胞，寡头胶质细胞和neuu-rocys和neuu-rons和Neuy-rocys和neuu-rocys的表达谱。方法。使用两种形式的TBS（ITB和CTB）来延长轴突可以重新送轴突的周期。已经研究了ITB或CTBS原始菌种如何用胶质原纤维酸性蛋白，髓磷脂碱性蛋白（MBP）和neu-ronal核蛋白在大鼠脊髓中影响巢蛋白的表达谱。在骨科水平下的变化。结果。获得的结果表明，两种方案（ITB和CTB）都增加了NESIN和MBP的表达，并降低了EAE大鼠脊髓中的星形胶质细菌。结论。TBS在EAE中的治疗潜力有助于提高从脊髓损伤中恢复的内在能力。关键词：脑脊髓炎，自身免疫性，实验性；多发性硬化症;神经再生； Nestin;老鼠；脊髓;经颅磁刺激。
纹状体5-羟色胺4受体在实验性帕金森氏症和运动障碍中增加
在大脑中表达，尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7]，并支持认知，抗焦虑和抗抑郁作用[8，9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入，情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是，很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上，而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤，我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物（NHP）模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后，我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
饮食小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂加剧了实验性多发性硬化症的炎症
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白，小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂（ATI），在实验性自身免疫性脑炎（EAE）中，通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞（EAE），一种多发性硬化症模型（MS）。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的，具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质（酪蛋白/Zein）含量的无麸质和无ATI饮食，补充了：（a）25％的面筋和0.75％的ATI； （b）25％面筋和0.19％ATI或（C）1.5％纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度，髓样细胞和淋巴细胞的肠道，肠系膜淋巴结，脾和中枢神经系统（CNS）亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案（包括单独的麸质）相比，与小鼠相比，饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道，淋巴结，脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计，ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎，该炎症被传播到肠外部位，导致CNS炎症加剧，EAE中临床症状的恶化。
计算和实验性搜索潜在的聚苯二极管k-ion阴极材料
完整的作者列表：王，金阳；加利福尼亚大学伯克利分校，材料科学与工程； E O Lawrence Berkeley国家实验室，本恩；加利福尼亚大学伯克利分校，材料科学与工程Kim，Hyunchul；加利福尼亚大学伯克利分校，材料科学田，Yaosen；加利福尼亚大学伯克利分校，材料科学与工程；劳伦斯·伯克利国家实验室，材料科学Ceder，Gerbrand；加利福尼亚大学伯克利分校，材料科学与工程；劳伦斯·伯克利国家实验室，材料科学系金，海耶姆；劳伦斯·伯克利国家实验室，物质科学部