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涉及4-氟酰基-3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-的氧氧气 - 羟基苯甲酸酯（VI）复合物的材料：实验性暨理论观察
这项工作中使用的化学物质是商业购买的。元素分析是通过勒克瑙CDRI的微分析确定的。使用溴化钾托盘，将FTIR光谱记录在BrukerαTFT-IR分光光度计上。使用Varian Carry 5000，UV/VIS/NIR分光光度计记录电子光谱。使用TBAP用TBAP作为支撑电解质，用Epsilon Basi循环电压表确定化合物的电化学性能。使用电气操作的熔点装置对化合物的分解温度进行监测，其加热能力高达360ºC。理论研究，即研究化合物的分子几何参数和振动特性，前沿分子轨道（FMOS）以及分子静电势表面（MEP）（MEPS）使用B3LYP/ LANL2DZ组合进行了密度功能理论（DFT）。使用高斯09软件包进行DFT计算。
使用 CRISPR/Cas9 进行 T 细胞 Nrf2/Keap1 基因编辑和实验性肾脏缺血-再灌注损伤
目的：T 细胞在肾脏缺血再灌注损伤 (IRI) 中发挥病理生理作用，核因子红细胞 2 相关因子 2/kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Nrf2/Keap1) 通路调节 T 细胞反应。我们假设成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 相关蛋白 9 (Cas9) 介导的 Keap1 敲除 (KO) 增强了 CD4+ T 细胞的 Nrf2 抗氧化潜力，而 Keap1 -KO CD4+ T 细胞免疫疗法可预防肾脏 IRI。结果：CD4+ T 细胞 Keap1-KO 导致 Nrf2 靶基因 NAD(P)H 醌脱氢酶 1、血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基显著增加。体外，Keap1-KO 细胞没有显示出衰竭迹象，在常氧条件下白细胞介素 2 (IL2) 和 IL6 水平显著降低，但在缺氧条件下干扰素 γ 水平升高。体内实验中，与接受未编辑对照 CD4+ T 细胞的小鼠相比，IRI 前过继转移 Keap1-KO CD4+ T 细胞可改善 T 细胞缺陷 nu/nu 小鼠的肾功能。与从对照肾脏中分离的未编辑 CD4+ T 细胞相比，IRI 后 24 小时从受体肾脏中分离的 Keap1-KO CD4+ T 细胞活性较低。创新：使用 CRISPR/Cas9 编辑小鼠 T 细胞中的 Nrf2/Keap1 通路是一种创新且有前景的免疫治疗方法，可用于治疗肾脏 IRI 以及其他实体器官 IRI。结论：CRISPR/Cas9 介导的 Keap1 -KO 增加了小鼠 CD4+ T 细胞中 Nrf2 调节的抗氧化基因表达，改变了对体外缺氧和体内肾脏 IRI 的反应。针对 T 细胞中 Nrf2/Keap1 通路的基因编辑是治疗免疫介导肾脏疾病的一种有前景的方法。抗氧化剂。氧化还原信号。38，959–973。
实验性急性肾损伤中的肠道菌群
摘要最近的研究表明，肠道菌群在维持肠道稳态和宿主免疫系统功能方面起着重要的作用。肠道微生物群已经在实验性急性肾损伤（AKI）中使用了不同的小鼠和暴露于缺血或顺铂介导的管状损伤的大鼠模型。已经观察到无菌小鼠，野生型小鼠和用抗生素或特定细菌治疗的小鼠之间的炎性标记和AKI严重程度的差异。实验AKI后修改肠道菌群的干预措施对肾小管损伤和造成病情具有有益或有害作用。这些发现为AKI期间肠道菌群的模型作用提供了有力的证据。缺血性和顺式铂诱导的AKI具有基于16S测序的独特的粪便微生物特征。未来的深入研究探讨了微生物群如何影响AKI和可行治疗选择的发展的机制，具有改善临床AKI临床预后的措施。
特级初榨橄榄油小酚类化合物3'，4'-二羟基苯基甘油对实验性糖尿病肾脏疾病的影响
摘要：这项研究的目的是分析3'，4'-二羟基苯基乙醇（DHPG）的可能肾脏保护作用，在1型糖尿病的实验模型中，特级初榨橄榄油（EVOO）的多酚化合物（EVOO）的多酚化合物对肾脏病变。大鼠分布如下：健康的正常血糖大鼠（NDR），用盐水治疗（DR）治疗的糖尿病大鼠，以及用0.5 mg/kg/day或1 mg/kg/Dhpg处理的DR。DR显示出比NDR的血清和肾脏氧化和肾脏氧化应激率明显更高，并且前列环蛋白产生和肾脏损伤减少（定义为尿蛋白排泄，肌酐清除率降低，肾小球群的增加以及增加肾小球效应indec症）。dhpg减少了氧化和硝化应激和前列环蛋白的产生（减少了59.2％的DR降低59.2％，DHPG治疗的大鼠减少了34.7-7.8％），38-56％的尿素蛋白质出口和22-46％的肾小球降低和22-46％的降低（22-46％）的治疗方法（均为22-46％）。 分别）。结论：DHPG对1型糖尿病大鼠的施用可能是由于其抗氧化剂的总和（Pearson的系数0.68-0.74），抗依替剂，抗尼森（Pearson的系数0.83），以及PrestacyClinclin的生产调节剂（Perostacyclin colson）（Perostacyclin coilson）（Perostacyclin coptorator），抗氧化剂的抗氧化效应（Pearson的抗抑制作用）。
CCL20/CCR6 趋化因子信号传导对于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠多发性硬化症的发病机制并非至关重要
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经髓鞘。致病性 Th17 细胞和调节性 Treg 细胞（均表达趋化因子受体 CCR6）之间的平衡对于确定疾病活动至关重要。据推测，由血脑屏障产生的 CCL20（CCR6 的同源配体）会将这些免疫细胞吸引到中枢神经系统 (CNS)。然而，CCR6 敲除 (KO) 小鼠中多发性硬化症实验模型的病理表型尚无定论，而 CCL20-KO 小鼠中尚未解决这一问题。为了解决这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 系统生成了 CCL20-KO 和 CCR6-KO 小鼠。与野生型 (WT) 小鼠相比，两种突变小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 慢性期的临床表型略有加重。 KO 小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统炎症细胞浸润和脱髓鞘相似。突变小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统 CD4 + T 细胞计数相同。突变小鼠和 WT 小鼠中枢神经系统 Th17 和 Treg 细胞的比例，或中枢神经系统 IL-17 和 TGF- b mRNA 表达没有显著差异。这些发现表明，CCL20/CCR6 介导的细胞迁移不一定是 EAE 发病所必需的，并且可能由其他趋化因子信号补偿。© 2022 Elsevier Inc. 保留所有权利。
多发性硬化症和实验性自身免疫性脑脊髓炎中的性别，衰老和免疫力：一种有趣的相互作用
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的慢性炎症性疾病，在疾病发病机理的早期，具有深刻的神经退行性成分。年龄是对原发性疾病表型有良好作用的一个因素，即复发复发与主要进行性疾病。此外，衰老是从复发复发的MS（RRM）转变为继发性疾病的重要因素。然而，性行为至少部分决定了疾病的表型和进化，正如人类和疾病动物模型中所证明的那样。性别特异性基因表达前漏洞最近阐明了与差异免疫学特征的关联。本综述旨在总结有关实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型的当前知识，该模型涉及性别的影响，无论是独立还是与衰老，对疾病表型相结合，与免疫系统和CNS相关的因素。
利用与测量设备无关的量子网络进行实验性对称隐私信息检索
摘要 在当今高度数字化的社会中，安全信息检索是一项基本任务。在某些应用中，可能需要强制执行用户查询的隐私和数据库内容的安全性。对于这些设置，可以采用对称私有信息检索 (SPIR)，但众所周知，其实现要求很高，需要私钥交换网络作为基础层。在这里，我们首次报告了由量子安全密钥交换网络连接的可证明安全的 SPIR 的实现。SPIR 方案着眼于生物特征安全性，可从包含 800 个条目的数据库中安全检索 582 字节的指纹文件。我们的实验结果清楚地证明了 SPIR 与量子安全通信的可行性，从而为未来量子互联网上的安全分布式数据存储和云计算开辟了新的可能性。
使用实验性属性数据
摘要材料信息学（MI）研究是通过大规模材料数据通过机器学习（ML）发现新材料的研究，近年来引起了人们的关注。通常，由于目标材料域的差异，MI中使用的大规模材料数据是偏差的。此外，关于MI的大多数研究尚未清楚地证明数据偏差对ML模型的影响。在这项研究中，我们通过结合了以前由我们小组开发的StarryData2材料数据库中的大规模实验性能数据的概念来阐明数据偏差对ML模型的影响。结果表明，数据偏差会影响ML模型进行的预测的错误和可靠性。与在域外制造的域相比，应用程序能力域内的ML模型的预测非常可靠。这表明构造的ML模型可以可靠发现的物质空间有限。尽管如此，我们将ML模型应用于包含各种材料类别的大型数据集，并发现可以在有限的空间内提出类似于已知材料的新材料。因此，我们的发现证明了在MI中构建和评估ML模型时考虑数据偏差的重要性。
使用 ADAPT6 进行实验性 HER2 靶向治疗...
摘要：利用乳腺癌和胃癌中人表皮生长因子受体 2 (HER2) 的过度表达，使用单克隆抗体和抗体-药物偶联物进行靶向治疗。小型工程化支架蛋白，例如白蛋白结合域 (ABD) 衍生的亲和蛋白 (ADAPT)，是一种有前途的新型靶向探针，可用于开发具有明确结构和可调药代动力学的药物偶联物。放射性标记的 ADAPT6 在临床试验中表现出优异的肿瘤靶向特性。最近，我们开发了一种基于 HER2 靶向 ADAPT6 的药物偶联物，该药物偶联物与白蛋白结合域 (ABD) 融合以提高生物利用度，并与 DM1 偶联以发挥细胞毒作用，称为 ADAPT6-ABD-mcDM1。在这项研究中，我们研究了这种偶联物对携带 HER2 表达的 SKOV3 卵巢癌异种移植物的小鼠的治疗效果。次要目的是评估几种用于可视化肿瘤中 HER2 表达的成像探针格式。与非靶向同源构建体 (ADAPT Neg -ABD-mcDM1) 和载体治疗组相比，ADAPT6-ABD-mcDM1 给药显著延缓了肿瘤生长，增加了小鼠的中位生存期，且不会对肝脏或肾脏产生毒性。此外，成像探针的评估表明，小支架蛋白（例如 99m Tc(CO) 3 -ADAPT6 或 affibody 分子 99m Tc-Z HER2:41071 ）非常适合作为诊断伴侣，用于对 ADAPT6-ABD-mcDM1 治疗的患者进行潜在分层。
专门的预处理介质通过调节CA2+处理和NRF2激活来预防实验性自身免疫性心肌炎
使用基因和基因组的基因本体论，京都百科全书以及从Uniprot储存库中检索到的反应术语的注释。ZC值是以SD单位表示的类别的log 2比率。补充表4显示了功能类别的蛋白质成分的ZQ值