2016 SCC的3D模型的开发以及抑制因素(CFH和C4BP)实验和SCC的茎的相关性分析以计划新的治疗。国家医学研究开发研究所(NIMAD:957960)2016年口服SCC和Leukoplakia中CFH和C4BP表达的分析。(Skums:2668)2016年人类胶质母细胞瘤的补体因子H。(Skums:2784)2012-2015人脂肪衍生的干细胞移植;在脊髓损伤的挫伤模型中分泌NGF并在壳聚糖基水凝胶中播种。德黑兰医学科学大学2010-2014在阿尔茨海默氏病实验模型中移植骨髓基质细胞,伊朗医学科学大学2010 - 2012年,染料蛋白酶和大豆从大豆中提取的作用,在多发性硬化症
摘要 — 本文旨在比较具有宽输入电压范围的 DC/DC 拓扑。研究还解释了 GaN E-HEMT 晶体管的实现如何影响转换器的整体效率。本文介绍了选择最有效拓扑的过程,以将电池存储电压(9 V – 36 V)稳定在 24 V 水平,从而能够在自动电动汽车等广泛应用中使用超级电容器储能。为了选择最合适的拓扑,进行了模拟和实验室研究。选择了两种最有前途的拓扑在实验模型中进行验证。每个转换器都以两种版本构建:使用 Si 和 GaN E-HEMT 晶体管。本文介绍了实验研究结果,包括精确的功率损耗测量和热分析。还检查了转换器开关频率增加时的性能。
摘要 CRISPR-Cas9系统是一种强大的技术,可以快速、精确、有效地编辑真核生物基因组。该工具彻底改变了我们修改从微生物到哺乳动物的不同生物基因组的方式。通过使用 CRISPR-Cas,不仅可以引入突变来研究某个基因的缺失,还可以让我们编辑基因组以引入荧光标记甚至编辑表观基因组。 CRISPR-Cas9 协议基于将 Cas9 蛋白和引导 RNA 与同源模板一起引入细胞。在本章中,我们介绍了将该基因组编辑技术应用于不同模型生物的详细方案,例如线虫秀丽隐杆线虫、果蝇细胞系、斑马鱼和小鼠卵母细胞。我们希望本章能够让不同的研究小组在他们的实验模型中应用这项强大的技术。
xbenkof@uniag.sk糖尿病2型(DM2)是一种代谢疾病,当胰岛素作用和分泌之间的反馈回路无法正常运行时,它会发展出来。糖尿病会加速血脂异常和慢性高血糖,最终干扰血液循环[1,2]。DM2的进展与肥胖密切相关,这可能会通过降低精子质量并降低男性生殖系统正常功能所需的类固醇生物分子的合成来影响精子发生[3-5]。用于研究DM2相关发病机理的常用实验模型是Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠。这些特征在于控制饱腹感的瘦素受体的作用减少。因此,这些大鼠会出现肥胖和高血糖[6]。通常,在精子功能和睾丸结构的背景下,基本研究了与DM2相关的男性副作用,但仍针对男性作用机理
•开始日期:041999•结束日期:042004•位置:研究人员•活动:创建动物模型,能够显示出较高生物体中“ RNA干扰”现象的存在:换句话说,换句话说,在post_transcription的存在中,可以使每个mRNA的表达能够依靠基因,从而源于依据,从而源于该基因,从而源于依据。 EMBL小鼠程序负责人Rajewsky获得了两种转基因小鼠系,用作实验模型。_对“基因组广泛分析”的特定实验室的“高通量筛选”技术的研究。为此,我参加了由Heidelberg(德国)举办的EMBL举办的国际月球后课程,专注于微阵列和高吞吐量筛查技术。_涉及少年帕金森的基因的体内和体外表征,与该病理学研究的特定动物模型相对产生•国家:意大利
简单总结:最强大的基因编辑方法之一是 CRISPR(成簇的规律间隔的短回文重复序列)-Cas(CRISPR 相关)工具。家蚕(Bombyx mori)对全球经济有着巨大的影响,在养蚕业中发挥着举足轻重的作用。然而,家蚕作为科学界最伟大的贡献者之一,被用于建立用于生产目标蛋白的非凡生物反应器并作为一种伟大的实验模型生物而受到关注。在此,我们重点介绍利用 CRISPR-Cas 在家蚕基因组操作领域取得的进展。为了编辑家蚕的基因组,人们取得了显著的进展,例如揭示基因功能和开发对家蚕核多角体病毒(BmNPV)具有增强抗性的突变株。我们还讨论了 CRISPR-Cas 如何加速家蚕及其他领域的基础研究,从而凸显了昆虫生物技术在众多科学领域的巨大潜力。
CPDISR 为临床前功效和毒性动物研究以及利用为研究而采购的人体组织的转化研究提供支持。CPDISR 提供的综合服务包括:动物血液和其他生物流体分析;对各种实验动物的全套组织进行宏观和微观检查;对石蜡包埋和冷冻组织进行全面的组织学服务,包括针对动物和人体组织优化的特殊组织化学染色和免疫组织化学染色;为透射电子显微镜制备组织微阵列和网格;幻灯片数字化和定量图像分析;以及实践培训和咨询。CPDISR 比较病理学家是正常解剖学和生理学、背景年龄和品系/品种相关病变、传染性病原体、饲养实践和各种动物模型物种的实验模型方面的专家。在单个研究中识别和解释病变是结合动物模型的研究的重要组成部分。
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态,特征是脑水含量增加(高于正常脑水含量约 80%)。它通常是对脑损伤的反应,常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内,脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压,导致脑缺血。此外,脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战,因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的,但它们或多或少仍然是实验模型。
1。Feigin VL,Vos T,Nichols E等。全球神经系统疾病的负担:将证据转化为政策。柳叶刀神经。2020; 19(3):255-265。2。Vigo D,Thornicroft G,AtunR。估计精神疾病的真正全球负担。柳叶刀精神病学。2016; 3(2):171-178。 3。 Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。 欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。 柳叶刀公共卫生。 2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2016; 3(2):171-178。3。Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。柳叶刀公共卫生。2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2020; 5(10):E551-E567。4。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。欧洲脑疾病的经济成本。EUR J NEUROL。2012; 19(1):155-162。5。Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。EUR神经心理药物。2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2011; 21(9):655-679。6。神经系统疾病:公共卫生挑战。世界卫生组织,2006年。SBN 978 92 4 156336 9。7。Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。我的老鼠患有阿尔茨海默氏病?基因脑行为。2002; 1(3):142-155。8。Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。炎症药理学。2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2007; 15(5):183-187。9。Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Rev Neurol(巴黎)。2007; 163(6-7):651-655。 10。 langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。 Med Sci(巴黎)。 2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 163(6-7):651-655。10。langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。Med Sci(巴黎)。2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 23(2):180-186。11。Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Ann Neurol。2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 61(5):427-434。12。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。Neurosci Lett。2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 420(2):128-132。13。Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。acta neuro-pathol。2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2008; 115(1):5-38。14。Howlett DR,Richardson JC。App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达?组醇组织性疾病。2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2009; 24(1):83-100。15。Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。多发性硬化症的致病机制和实验模型。自动城市。2010; 43(7):504-513。16。Swarup V,Julien JP。ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。Prog神经心理药物精神病学。2011; 35(2):363-369。17。否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I.病理生理学。18。动物模型在多发性硬化症研究中的相关性。2011; 18(1):21-29。Franco Bocanegra DK,Nicoll Jar,BocheD。阿尔茨海默氏病的先天免疫力:动物模型的相关性?j神经传输(维也纳)。2018; 125(5):827-846。 19。 Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2004; 101(14):5117-5122。 20。 Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2018; 125(5):827-846。19。Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。Proc Natl Acad Sci u s a。2004; 101(14):5117-5122。20。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。神经性疾病Appl Neurobiol。2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2013; 39(1):3-18。21。Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。Proc Natl Acad Sci u s a。2013; 110(29):11982-11987。2013; 110(29):11982-11987。
19个血小板富血浆(PRP)是一种生物学血液衍生的治疗性,可在受伤的组织中释放几种蛋白质,调节炎症21过程并触发组织合成物。在中枢神经22系统(CNS)之外,这些血小板代表了脑23衍生的神经营养因子(BDNF)的主要来源。该神经营养蛋白的相关抗炎,24抗凋亡和抗氧化特性可能具有25种潜在的适用性,可用于26骨关节炎(OA)的病理生理学。在骨关节炎的关节中,建议滑膜27细胞释放BDNF,在28例患者滑液中发现该蛋白质较高。因此,将血小板视为重要的29个BDNF治疗来源,以及该神经营养蛋白30在调节的关节稳态和OA结果中的潜在作用,该研究旨在31评估BDNF在PRP修复活动中的贡献,在32个实验模型中,由MONOOIDINE(MOIA)诱导的32个实验模型。最初,PRP的表征是34进行的,获得了白细胞贫乏的血浆血浆(LP-PRP)。35之后,体外分析表明,由Ca 2+释放36 BDNF激活的血小板,LP-37 PRP诱导的M1巨噬细胞极化抑制取决于BDNF-TRKB受体。因此,结果表明43 BDNF和TRK-B受体似乎在LP-PRP诱导的44个关节修复机制中至关重要,这对关节功能45恢复也有影响。The behavioral and ex-vivo 38 analyses in EOA animals showed that functional recovery in gait 39 parameters and mitigation on tissue damage induced by LP-PRP, such 40 as downregulation of inflammatory cytokines (TNF-α), reduction of joint 41 pain and tissue damage (OARSI score and neuronal injury through ATF- 42 3 [+] cells), depends on Trk-B receptor.这些发现有助于阐明46 BDNF在联合稳态中的作用,重新利用其在中枢神经系统中修复非神经元组织中功能的受限治疗47个特性,该功能是48可以作为骨关节炎(OA)中慢性疼痛管理的一种选择。