1。Feigin VL,Vos T,Nichols E等。全球神经系统疾病的负担:将证据转化为政策。柳叶刀神经。2020; 19(3):255-265。2。Vigo D,Thornicroft G,AtunR。估计精神疾病的真正全球负担。柳叶刀精神病学。2016; 3(2):171-178。 3。 Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。 欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。 柳叶刀公共卫生。 2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2016; 3(2):171-178。3。Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。柳叶刀公共卫生。2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2020; 5(10):E551-E567。4。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。欧洲脑疾病的经济成本。EUR J NEUROL。2012; 19(1):155-162。5。Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。EUR神经心理药物。2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2011; 21(9):655-679。6。神经系统疾病:公共卫生挑战。世界卫生组织,2006年。SBN 978 92 4 156336 9。7。Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。我的老鼠患有阿尔茨海默氏病?基因脑行为。2002; 1(3):142-155。8。Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。炎症药理学。2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2007; 15(5):183-187。9。Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Rev Neurol(巴黎)。2007; 163(6-7):651-655。 10。 langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。 Med Sci(巴黎)。 2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 163(6-7):651-655。10。langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。Med Sci(巴黎)。2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 23(2):180-186。11。Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Ann Neurol。2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 61(5):427-434。12。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。Neurosci Lett。2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 420(2):128-132。13。Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。acta neuro-pathol。2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2008; 115(1):5-38。14。Howlett DR,Richardson JC。App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达?组醇组织性疾病。2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2009; 24(1):83-100。15。Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。多发性硬化症的致病机制和实验模型。自动城市。2010; 43(7):504-513。16。Swarup V,Julien JP。ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。Prog神经心理药物精神病学。2011; 35(2):363-369。17。否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I.病理生理学。18。动物模型在多发性硬化症研究中的相关性。2011; 18(1):21-29。Franco Bocanegra DK,Nicoll Jar,BocheD。阿尔茨海默氏病的先天免疫力:动物模型的相关性?j神经传输(维也纳)。2018; 125(5):827-846。 19。 Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2004; 101(14):5117-5122。 20。 Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2018; 125(5):827-846。19。Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。Proc Natl Acad Sci u s a。2004; 101(14):5117-5122。20。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。神经性疾病Appl Neurobiol。2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2013; 39(1):3-18。21。Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。Proc Natl Acad Sci u s a。2013; 110(29):11982-11987。2013; 110(29):11982-11987。
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