4 Acemoglu, Daron (2021) 重新设计人工智能:自动化时代的工作、民主和正义,波士顿评论论坛 [以下简称 Acemoglu 2021]。5 Brynjolfsson, Erik、Danielle Li 和 Lindsey Raymond (2023) “工作中的生成式人工智能”。NBER 工作论文第 31161 号;Noy, Shakked 和 Whitney Zhang (2023) “生成式人工智能对生产力影响的实验证据”。Science,381(6654):187–192;Peng, Sida、Eirini Kalliamvakou、Peter Cihon 和 Mert Demirer (2023) “人工智能对开发者生产力的影响:来自 GitHub Copilot 的证据”。arXiv 工作论文第 2302.06590 号。 6 Brady, William, Julian Wills, John Jost, Joshua Tucker 和 Jay Van Bavel (2017) “情绪塑造了社交网络中道德内容的传播” PNAS 114(28): 7313–7318;Braghieri, Luca, Ro'ee Levy 和 Alexey Makarin (2022),美国经济评论 112(11): 3660–3693;Wu, Tim (2016) 注意力商人:争夺我们头脑的史诗级争夺战,PRH Knopf;Acemoglu, Daron, Asuman Ozdaglar 和 James Siderius (2023) “网络虚假信息模型”,经济研究评论 (即将出版)。7 Acemoglu 和 Johnson (2023a),第 10 章。
摘要:实验证据表明,活性氧 (ROS) 的生成参与了缺氧诱导因子 (HIF)-1 α 的缺氧稳定以及随后肿瘤侵袭性和转移扩散促进剂的表达。然而,线粒体 ROS 在缺氧诱导的上皮间质转化 (EMT) 激活中的作用仍不清楚。本研究旨在验证以下假设:抑制缺氧诱导的线粒体 ROS 生成(主要在线粒体复合物 III UQCRB 位点)可能导致 EMT 逆转,此外还会导致 HIF-1 α 稳定性降低。通过评估乳腺癌细胞在用抗氧化剂处理 48 小时后对 ROS、HIF-1 α 和 EMT 标志物的水平,评估了缺氧诱导的 ROS 增加在 HIF-1 α 稳定性中的作用以及抗氧化剂(其中一些直接针对线粒体复合物 III)阻断 ROS 产生和 HIF-1 α 稳定性并防止 EMT 标志物变化的能力。还通过 RNA 干扰沉默其表达并评估其下调对 ROS 产生、HIF-1 α 水平和 EMT 标志物的影响来评估 UQCRB 在缺氧诱导的 EMT 中的具体作用。我们的结果证实了 UQCRB 在缺氧信号诱导 EMT 中的关键作用。因此,UQCRB 可能是开发能够通过阻断线粒体 ROS 产生来逆转 EMT 的药物的新治疗靶点。
我们通过调整语言模型以超过A/B测试结果来开发一个通用框架,以优化营销传播的内容。我们微调了一种语言模型,将较低表现的内容转换为表现较高的变体,教会其在文本空间中进行爬山。部署后,该模型会改善人类提出的营销内容。此设计可确保AI援助不太可能损害绩效,从而减轻实施风险并促进组织的采用。我们通过电子邮件营销中的大规模现场实验来验证我们的框架。在涵盖2.83亿印象的36个活动中,在我们调整的模型的协助下创建的主题行实现了单击的速度,比未经辅助的人类专家创造的汇率高33%。这些绩效增长是由于内容质量的提高而有因果关系,从而确认了我们框架的有效性。此外,具有30倍的通用语言模型该参数无法改善结果,而我们较小的微调模型成功,这表明域特定于适应性是必要的,并且相对较小的语言模型就足够了。我们的发现提供了实验证据,表明语言模型可以从A/B测试中提取可概括的见解,从而实现从文案到创意设计的非结构化营销决策的系统优化。
摘要 最近的人体成像研究表明,次级体感皮层 (SII) 参与了需要高级信息整合的过程,例如自我意识、社会关系、全身表征和隐喻推断。这些功能远远超出了其在形成身体地图(即使是最复杂的形式)中已知的作用,需要整合除体感信息之外的不同信息模式。然而,在动物实验中似乎没有在神经元水平上检测到这种复杂处理的证据,这将构成人类和非人类动物之间的重大差异。本文仔细研究了这一空白,介绍了人类和非人类灵长类动物 SII 功能的实验证据,并结合了它们的进化意义和机制,在功能上将人类 SII 定位为灵长类动物的大脑。根据提供的数据,提出了一种新的以身体为中心的整体自我概念,该概念表示为灵长类 SII 中更全面的身体在世界中的地图,其中考虑到了人类 SII 的进化特征及其对自我意识出现的影响。最后,从认知科学的角度引入了投射的概念,为弥合观察到的行为与神经生理数据之间的差距提供了合乎逻辑的解释。
摘要 - 开放式无线电访问网络(RAN)是一种新的网络范式,它以基于云的,多供应商,开放式和智能体系结构为基础,以塑造5G及以后的蜂窝网络的下一个代理。在可观察到网络的可观察性和可重新配置方面,这种新的范式具有许多优势,但它不可避免地扩大了蜂窝系统的威胁表面,并可能将其组件和机器学习(ML)基础架构暴露于几个网络攻击中,从而使确保O-Ran网络成为必要。在本文中,我们通过关注O-Ran联盟提出的规格,体系结构和英特尔语来探索O-RAN系统的安全方面。我们解决了以整体视角确保O-RAN系统的问题,包括考虑用于互连的开放接口,在整个平台上以及用于监视和控制网络的智能上。对于每个焦点区域,我们确定威胁,讨论解决这些问题的相关解决方案,并通过实验证明该解决方案如何有效地捍卫O-RAN系统免受选定的网络攻击。本文是在整体上与O-RAN的安全方面接近安全方面的第一项工作,并具有在最先进的可编程O-Ran平台上获得的实验证据,为该领域的研究人员提供了独特的指南。
多药耐药性(MDR)是当代临床实践中的一个严重挑战,主要是导致癌症药物疗法失败的原因。有几个实验证据将MDR与药物外运输蛋白P-gp的过表达联系起来,因此,需要发现新型的P-糖蛋白抑制剂来治疗或预防MDR并改善通过胃肠道系统的化学疗法吸收。在这项工作中,我们探索了一系列由父母化合物设计的新型吡啶喹又基因衍生物,这些衍生物被证明在增强MDR鼻咽癌(KB)中的抗癌药物方面有效。与参考化合物(MK-571,Novobiocin,verapamil)相比,具有荧光染料外排的功能最有效,最有选择性的抑制作用,当与化学疗法药物敏捷的浓度和非浓度浓度时,当与化学治疗剂的浓度相同时,MDR反转活性最高。分子建模与目标蛋白的比例为2:1的两种化合物10D结合模式。在健康的小胶质细胞中未观察到细胞毒性,脱靶研究表明缺乏Ca V 1.2通道阻滞。总而言之,我们的发现表明,10D可以通过在体外抑制P-gp传输功能,从而逆转癌症多药耐药性,从而成为一种新型的治疗辅助药。
摘要背景:本文回顾了当代猪和牛参考基因组中已发表的潜在致病变异的定位及其因果关系的证据。尽管从基因图谱和全基因组关联研究中鉴定致病变异本身就很困难,但动物遗传学研究人员已经针对几种与牲畜育种相关的性状提出了推定的致病变异。结果:为了进行这篇综述,我们阅读了支持牛和猪的 13 个基因(ABCG2、DGAT1、GHR、IGF2、MC4R、MSTN、NR6A1、PHGK1、PRKAG3、PLRL、RYR1、SYNGR2 和 VRTN)存在潜在致病变异的文献,并将它们定位在当代参考基因组中。我们审查了它们之间的因果关系的证据,旨在将基因座、拟议的致病基因和拟议的致病变异的证据区分开来,并报告在牛或猪基因组中定位序列变异所需的生物信息学搜索和策略。结论:总而言之,通常有很好的证据表明基因座水平存在关联,八个基因座存在特定致病基因的证据,六个基因座存在特定致病变异的一些实验证据。我们建议报告新的潜在致病变异的研究人员使用参考坐标系统,显示本地序列上下文,并将变异提交到存储库。
关联粒子系统出现在现代科学的许多领域,代表了自然界中最难解决的计算问题之一。当相互作用变得与其他能量尺度相当时,这些系统中的计算挑战就会出现,这使得每个粒子的状态都依赖于所有其他粒子 1 。三体问题缺乏通解,强关联电子缺乏可接受的理论,这表明当粒子数或相互作用强度增加时,我们对关联系统的理解就会逐渐减弱。相互作用系统的标志之一是多粒子束缚态的形成 2–9 。在这里,我们开发了一个高保真可参数化的 fSim 门,并在一个由 24 个超导量子比特组成的环中实现自旋-½ XXZ 模型的周期量子电路。我们研究这些激发的传播,并观察它们对多达 5 个光子的束缚性质。我们设计了一种相敏方法来构建束缚态的少体谱,并通过引入合成通量来提取它们的伪电荷。通过在环和附加量子位之间引入相互作用,我们观察到束缚态对可积性破坏的意外恢复力。这一发现与不可积系统中的束缚态在其能量与连续谱重叠时不稳定的想法相悖。我们的工作为相互作用光子的束缚态提供了实验证据,并发现了它们在可积性极限之外的稳定性。
2015年,Drozdov及其同事报告了硫化硫化物中的高温超导性[1]。通常认为结果是真实的[2-7]。依赖,黄和同事测量了硫磺氢的AC磁敏感性[8],并且在外观上确定了超导性的存在。根据参考。[9],这项工作“为高压下超导性实验研究设定了新标准”。然而,我们最近认为,参考文献中提出的硫磺中支持超导性的实验证据。[1]并不令人信服[10],而参考文献中都没有提出。[11,12]关于Meissner效应[13,14]。在本文中,我们认为参考文献的AC敏感性测量值。[8]也没有支持硫化硫化物中超导性的支持。到目前为止,尚无其他对AC磁敏感性的研究或硫氢的其他磁性性能。AC磁化率是高压下材料超级电导率的优越测试[15-20]。超导体排除了磁通量,因此在冷却到超导状态后会观察到AC磁敏感性的急剧下降。因此,习惯是根据关系进行高压的实验,因为钻石砧细胞的几何形状所需的样本较小,检测到的信号是由于样品的叠加和背景磁反应的叠加而产生的很大的信号,背景信号的数量高于样品信号的几个阶数[15,16,18,18,20]。
皮层刺激正在成为基础研究中的实验工具,也是治疗一系列神经精神疾病的有前途的疗法。随着多电极阵列进入临床实践,使用电刺激的时空模式来诱导所需生理模式的可能性在理论上已成为可能,但在实践中,由于缺乏预测模型,只能通过反复试验来实现。越来越多的实验证据证实,行波是皮层信息处理的基础,但尽管技术迅速进步,我们仍缺乏对如何控制波特性的理解。本研究使用混合生物物理解剖学和神经计算模型来预测和理解简单的皮层表面刺激模式如何通过抑制性中间神经元的不对称激活来诱导定向行波。我们发现锥体细胞和篮状细胞被阳极电极高度激活,被阴极电极激活的程度最低,而马丁诺蒂细胞被两个电极适度激活,但对阴极刺激略有偏好。网络模型模拟发现,这种不对称激活会导致浅表兴奋性细胞中产生行波,该行波会单向传播,远离电极阵列。我们的研究揭示了不对称电刺激如何通过依赖两种不同类型的抑制性中间神经元活动来塑造和维持内源性局部电路机制的时空动态,从而轻松促进行波。