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宿主 - 肠肠微生物组co
抽象的客观肠道微生物产物参与宿主代谢的调节。在人类和实验研究中，我们探讨了肝酯（肝苯甲酸酯2期结合产物）的潜在作用，作为代谢健康的标志物和介体。Design In 271 middle-aged non-diabetic Danish individuals, who were stratified on habitual dietary intake, we applied 1 H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy of urine samples and shotgun-sequencing- based metagenomics of the gut microbiome to explore links between the urine level of hippurate, measures of the gut microbiome, dietary fat and markers of metabolic health.在慢性皮下注射狂热的肥胖小鼠的机理实验中，我们测试了嬉皮士和代谢表型之间的因果关系。在人类的研究中结果，我们表明尿液上的尿液与微生物基因丰富度和微生物二苯甲酸酯生物合成途径的功能模块的正相关，与Ruminococaccacacacecaceae或prepotella entotypes相比，在杆菌2型中，其中一种在bacteroides 2 enterotype中的普遍性较小。通过饮食分层，我们确定了一部分研究参与者，这些参与者消耗了富含饱和脂肪的饮食，在这种饮食中，尿液上的hippurate浓度独立于基因丰富度，与代谢健康有关。在高脂喂养的小鼠实验中，我们通过慢性输注（20 nmol/day）来证明因果关系，从而提高了葡萄糖耐受性和增强的胰岛素分泌。结论我们的人类和实验研究表明，高尿肥大的浓度是代谢健康的一般标志，在高脂饮食引起的肥胖症的背景下，嬉皮士有助于代谢改善，强调其作为代谢健康的中级潜力。
簇细胞在人1肠2
在小鼠中，肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型，其中30个已经鉴定出了两个不同的子集，称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析，我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态，其中两个与它们的鼠重叠。我们表明，簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在，簇状细胞数在白介素（IL）-4和IL-13暴露后迅速增加34，如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的，而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确，在胎儿和成人37人类肠道中，增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同，人簇细胞生存39辐射损伤，并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此，缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此，41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
肠易激综合征中的微生物-肠-脑轴
由于 IBS 的异质性及病因不明，因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起，包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中，功能良好的菌群高度适应宿主，并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之，这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念（图 1）。
![肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -](/simg/5\53cdc840da8fe3b164080c6d7f6de6ba0dc51f4f.webp)
肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -
在评估临床参数时，NVC动物的腹泻发生率显着增加（59/254），与NVNC猪（0/280）和EVC猪（12/280）（p <0.05）相比，腹泻（59/254）的发生率显着增加。这代表了腹泻的持续时间以及腹泻的猪数量的显着增加。NVC组中的一只猪在挑战之后死亡，并因沙门氏菌病而使肠道病变与小肠结肠炎兼容。挑战后14天，NVC组的四头猪患有肠道病变，而没有猪在NVNC和EVC组中有病变（P <0.05）。与NVNC组（1.693磅）和EVC组（1.536磅）相比，NVC组（1.197磅）的平均每日体重增加显着降低（p <0.05）。在挑战期间，ADG等等同于疫苗接种的差异比非疫苗的差异重4.7磅。
ptpn2在肠病和肠肠肠道e的小鼠模型中调节细菌清除率。大肠杆菌感染
引言肠上皮调节营养，液体和电解质吸收，充当防止细菌入侵宿主的物理障碍，并为潜在的免疫系统提供了重要的线索，以维持对食物抗原的耐受性和儿童抗原的耐受性（1-3）。反过来，免疫细胞通过提供刺激来促进肠上皮细胞（IEC）屏障功能和屏障密封分子的表达来影响上皮屏障的功能（4，5）。在胃肠道感染期间，肠中的免疫细胞诱导强烈的免疫反应以消除入侵的病原体（4、6、7）。这些免疫反应可能会对上皮产生不利的影响，启动IEC过早死亡，同时还促进液体分泌以帮助消除身体中的病原体（8）。除了引发强烈的免疫反应以消除感染剂外，还必须控制感染后对炎症反应的控制，以防止过度和/或慢性炎症反应（4，6）。属于IEC的肠道巨噬细胞通过促进IEC的屏障功能并防止违反上皮屏障的细菌的全身传播（4，6）来影响人体对入侵病原体的反应（4，6）。在生理条件下，肠道宏分泌大量的抗炎细胞因子和其他免疫细胞中的烙印耐受性（6、9、10），但在存在入侵病原体的情况下迅速获得炎症表型。因此，肠道巨噬细胞对于安装有效的保护性免疫反应是必不可少的（4，9）。Previous studies have investigated how macrophages and other mononuclear phago- cytes interact with other immune cells and how they directly react to bacterial products to provide pro- tection against pathogens (6, 11), but it is still poorly understood how macrophage–IEC interactions contribute to combating invading pathogens or how disturbed macrophage–IEC interplay affects the ability of the body to defeat infections.我们最近证明了蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型（PTPN2）的丧失从批判性的角度改变了IEC与巨噬细胞的相互作用，并损害了