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World File Search System对肠
s t u dy p rot o c o empagliflozin对肠道菌群对心力衰竭的影响，并保留了射血分数：
摘要：尽管已建议对心力衰竭的个体使用Empagliflozin，但从生理病理学的角度来看，其对心力衰竭的影响（HFPEF）仍然不确定。肠道菌群产生的代谢产物已被证明在心力衰竭发展中起着至关重要的作用。葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2）已被证明可以改变肠道菌群的构成。来自类似研究的证据混合了，研究了SGLT2是否会影响人类肠道中的微生物群。该试验是一项务实的，随机的，开放标签的对照研究，用empagliflozin作为干预措施。我们将招募100名HFPEF患者，并将其随机分配给两组之一，以接受empagliflozin或安慰剂。empagliflozin组的患者每天将获得10 mg的药物，而对照组中的患者将不给予empagliflozin或任何其他SGLT2。该试验的目的是验证肠道菌群中HFPEF患者的肠道菌群中发生的变化，并在此过程中研究肠道菌群及其代谢物的功能。关键字：衍生的代谢物，肠道菌群，心力衰竭，HF，心肌纤维化，SGLT2，短链脂肪酸，SCFA，SCFA，钠 - 葡萄糖cotransporter-2抑制剂
营养对肠道菌群和精神疾病的影响：评论
胃肠道中肠道微生物的共生构成对宿主生理，福祉和疾病病理学的影响。更具体地说，肠道细菌能够与宿主选择的食物中的饮食成分相互作用，从而在本地和系统上传达其有益或不稳定的作用。肠道细菌具有维持健康的肠道微生物组或永久性肠道不平衡的能力，称为肠癌。肠道营养不良在胃肠道病理中既有局部影响，例如肠肠综合征（IBS）和肠道肠病（IBD），以及系统病理，例如II型糖尿病，肥胖症和精神疾病。可以通过肠道轴的机制改变肠道菌群的改变，可以进一步促进精神疾病的发生（例如，微生物代谢产物，神经内分泌系统，免疫系统）。由于暴露于与慢性压力有关的因素（例如学术工作负荷，乡下饮食和粮食不安全感），因此已经证明了精神疾病的风险在大学生中得到了加速（Beiter等，2015）。由于负担能力和可及性，粮食不安全的学生倾向于吸引低营养价值的食物。这些食物含有不健康的脂肪，糖，并且经过加工。这些不健康食品的饮食成分可能会有害改变肠道微生物组，从而导致局部病理和增加精神疾病的患病率。这篇综述的目的是研究肠道菌群在调节肠道轴的机制中了解其影响的生理和生物学作用，这受大学生在大学生中的某些饮食模式的调节。
转基因生物对肠道微生物组组成的影响
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rhamnosus lr-32对肠道微生物群，屏障完整性和5-HT代谢的恢复作用在减少抗生素诱导的营养不良的母鸡的羽毛行为方面降低了羽毛性
异常羽毛捕捞（FP）行为的发展是多因素的，其中躺着的母鸡表现出有害的啄木鸟，并且已与微生物群脑轴相连。抗生素会影响肠道微生物组成，从而导致许多物种的肠道轴失衡以及行为和生理变化。但是，尚不清楚肠衰减是否会诱导诸如FP之类的破坏行为的发展。需要确定需要确定乳杆菌LR-32对肠动症诱导的替代的恢复作用。目前的研究旨在通过补充抗生素lincomycin盐酸盐来诱导母鸡的肠梗阻造成母鸡。研究表明，抗生素暴露导致卵产生的性能降低，并增加了母鸡的严重羽毛钉（SFP）行为的趋势。此外，肠道和脑屏障功能受损，并抑制5-HT代谢。然而，抗生素暴露后用鼠李乳杆菌LR-32治疗显着缓解了卵产生性能下降并降低了SFP行为。lr-32补充乳乳杆菌恢复了肠道微生物群落的影响，并通过增加了回肠和下丘脑中紧密连接蛋白的表达而表现出强烈的阳性作用，并促进了与中枢5-HT代谢相关的基因表达。相关性分析表明，益生菌增强细菌是正相关的，益生菌还原细菌与紧密连接相关的基因表达和5-HT代谢和丁基酸水平呈负相关。
小剂量氯胺酮对肠道手术后吗啡要求的影响：一项随机对照试验
抽象背景：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被认为是用于疼痛记忆的，并且阻塞它们可以帮助减轻疼痛。我们旨在评估在腹部手术中皮肤切口前给予的小剂量氯胺酮的预防作用，以评估镇痛功效以及术中和术后副作用。方法：在一项前瞻性双盲研究中，计划进行腹部手术的60例ASA I和II患者被随机分为两组。在皮肤切口之前，K组静脉注射1 mg/kg氯胺酮，然后进行0.12 mg/kg/h氯胺酮输注，直到关闭皮肤。而不是氯胺酮，C组接受了正常的盐水。 拔管后，两组接受吗啡5 mg IV。 视觉模拟量表（VAS）用于在静止和运动后测量镇痛有效性，以及在24小时内的第一个镇痛和吗啡摄入的持续时间，并分析血清CRP和IL6水平的变化作为其影响的指标。 此外，还记录了阿片类药物或氯胺酮的副作用。 结果：在24小时内，氯胺酮组的患者的VAS评分明显降低，更长的时间到第一次镇痛（326.3±49.5分钟）和降低吗啡的消耗（6.9±2.91 mg）。 此外，术后白介素6和CRP在两组之间显示出显着差异（P≤0.05）。 在K组中，未检测到副作用。 结论：氯胺酮可能是低剂量的有前途的药物，可以限制甚至防止炎症恶化。而不是氯胺酮，C组接受了正常的盐水。拔管后，两组接受吗啡5 mg IV。视觉模拟量表（VAS）用于在静止和运动后测量镇痛有效性，以及在24小时内的第一个镇痛和吗啡摄入的持续时间，并分析血清CRP和IL6水平的变化作为其影响的指标。此外，还记录了阿片类药物或氯胺酮的副作用。结果：在24小时内，氯胺酮组的患者的VAS评分明显降低，更长的时间到第一次镇痛（326.3±49.5分钟）和降低吗啡的消耗（6.9±2.91 mg）。此外，术后白介素6和CRP在两组之间显示出显着差异（P≤0.05）。在K组中，未检测到副作用。结论：氯胺酮可能是低剂量的有前途的药物，可以限制甚至防止炎症恶化。这也导致术后阿片类药物使用降低，疼痛评级降低，较早的肠运动性保留以及副作用的发病率降低。
研究条款IL-37基因修饰增强了间质基质细胞对肠道缺血再灌注损伤的保护作用
背景。缺血再灌注损伤（IRI）是诊所肠道损害的主要原因。尽管间充质基质细胞（MSC）或白介素37（IL-37）表现出一些有益的作用以改善IRI，但它们的影响受到限制。在这项研究中，研究了IL-37基因模型MSC（IL-37-MSC）对肠IRI的预防作用。方法。肠道IRI模型是通过闭塞上肠系膜动脉30分钟而建立的，然后在大鼠中排出72小时。将四十个成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假对照，IL-37-MSC处理，经MSC处理，重组IL-37-（RIL-37-）和未经处理的组。通过H＆E染色评估肠道损伤。使用ELISA测定了肠道屏障功能因子（二氨酸氧化酶和D-乳酸）和炎症细胞因子IL-1β的水平。通过Western印迹检测到组织损伤相关的NLRP3炎症和下游级联反应，包括裂解的caspase-1，IL-1β和IL-18。通过qPCR确定了在IL-1β和IL-18的下游的促进弹性介质IL-6和TNF-α的mRNA水平。在正态性测试后通过单向方差分析（ANOVA）分析数据，然后进行事后分析，并以最小的差异（LSD）测试进行分析。结果。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。 结论。 结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。结论。结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。与MSC或RIL-37单药治疗组相比，IL-37-MSC治疗均改善了肠道屏障功能，并降低了IRI大鼠的局部和全身性炎症细胞因子IL-1β水平。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，与组织损伤相关的NLRP3和下游靶标（切割的caspase-1，IL-1β和IL-18）显着降低。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，IL-1β-和IL-18相关的促进型介体IL-6和TNF-αmRNA表达式均显着降低。此外，与NLRP3相关的信号通路可能与IL-37-MSC介导的保护有关。