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World File Search System对鼠
内源性钙蛋白酶抑制剂calpastatin减弱了鼠鼠bar综合征的轴突变性
图1内源性HCAST表达可保护急性离体损伤模型中的轴突完整性。三角形（TS）的神经肌肉制剂（WT，n = 3）和Hcast（n = 3）小鼠用抗绞中AB（AGAB）在体内进行内部化研究（A，B），以及（损伤）或没有（对照）正常人（nHs）（nhs）的position（Corsem and Huspect）（CORCE）（CORCE）（cosect）（conterum and）（nhs），以供应（nhs），以供应（nhs），以供介绍。a）WT和Hcast TS运动神经末端（MNT）在37 C下孵育60分钟时，表面AGAB显着降低，而不是0分钟。（b）在用Triton X-100通透性后，在60分钟组中，MNT的总AGAB强度在两种基因型中都恢复正常，这表明AGAB内在化。（c）与对照相比，受伤的WT和Hcast TS的MNT的补体（绿色，E）强度显着增加。（d）神经丝（NF-H，洋红色，E）与对照相比，受伤的WT组织中MNT处的免疫染色强度显着降低，但受到Hcast受伤组织的对照水平的保护。（e）远端神经染色的说明性图像。btx（星号，橙色）和髓磷脂碱性蛋白（MBP，箭头，橙色）分别用于识别Ranvier（Nor）的Mnt和远端节点。虚线的大纲表示没有NF-H染色的位置。比例尺=5μm。 dotplots =平均±S.E.M.在比较治疗效果的数据上进行了未配对的一尾t检验（A，B＆C）； *表示p <.05。双向方差分析比较治疗（对照与损伤）或基因型（WT vs Hcast），然后对D.的数据进行了Tukey的事后多重比较测试。 * p <.05，***表示p <.001
和LU-PSMA-617在前列腺癌的鼠模型中
靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应；但是，响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性，同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中，我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合，在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法：首先，要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性，在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型，NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠，从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周，单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性（35 MBQ为177 LU，40 KBQ，225 AC的40 KBQ，或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group）。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种（177 LU的微观疾病）在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是，225个AC-PSMA-617都是单一药物，并与177 Lu（177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac）相关联，全身肿瘤的增长延迟和生存率显着，无效的是17.4 WK，14.4 wk and 14.3 WK，14.3 WK，15.3 WK，14.3 WK串联疗法）。在接种后5周（宏观疾病）进行治疗时，所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高，仅225 AC和给药之间没有显着差异，而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性（整体存活率为7.9 wk，用于1.3 wk for 177 Lu，14.6 wk，14.6 Wk，14.6 Wk，wk，14.6 Wk，wk，wk wk，wk wk，wk wk and 225 wk，wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗）。结论：与177 LU相比，同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长，这显着降低了，这是对
智力：鼠标的发展和观点
Intellicage for Mice是一个配备了四个角结构的啮齿动物家庭笼，该结构具有对称的双面板，可在两侧的每个侧面的操作条件，无论是通过奖励（获得水）或厌恶（非pain刺刺激：空气泵，LED灯，LED灯）。使用皮下植入的发音器单独记录瓶乳头的角探，鼻子戳和实际的舔，用于rfid鉴定在同一家居笼中容纳多达16只成年小鼠。这允许记录小鼠的单个笼子内活动，并使用在多功能图形用户界面上设计的工作流程在角落中应用奖励/惩罚操作方案方案。智力开发具有四个根源：（i）对分析小鼠行为的标准方法的不满，包括标准化和可重复性问题，（ii）对处理和住房动物福利问题的反应，（iii）小鼠模型的增加产生了对单小鼠的经典手动行为表型的高度工作负担。和（iv），对室外环境中应答器切割小鼠的研究发现，在小鼠模型中，与实验室经典测试所观察到的小鼠模型中的遗传行为差异明显。后者的观察对于在社会群体中开发房屋式测试很重要，因为它们与传统的信念相矛盾，即必须在社会隔离下对动物进行测试，以防止其他团体成员受到干扰。使用智能确实减少了经典测试的数量，而其灵活性在全球范围内广泛的应用中被证明，包括跨大陆并行测试。本质上，出现了两条测试：在筛查新遗传模型的智能中对自发行为的复杂分析，以及在许多行为神经科学领域的假设检验。即将到来的Intellicage的发展旨在改善学习角和录像带的刺激呈现，并在智能中进行社交互动。它的主要优势是（i）小鼠生活在社会环境中，并且没有压力进行实验，（ii）研究不受时间的限制，并且可以在没有人类的情况下进行，它会增加全球行为表型的可重复性，以及（iv），（iv）允许对笼子的工业标准化进行回顾，这些工具范围允许了新的概况分析。
FITC抗鼠TCRγ/δ抗体
仅供研究使用。不可用于诊断或治疗。本产品受条款和条件（包括有限许可，位于 www.biolegend.com/terms )（“条款”）的约束，并且只能按照条款中的规定使用。在不限制上述条款的情况下，未经 BioLegend 明确书面批准，不得将 BioLegend 产品用于条款中定义的任何商业用途、以任何形式转售、用于制造、逆向工程、测序或以其他方式研究或用于了解其设计或成分。无论本文档中提供的信息如何，用户均应全权负责确定用户预期用途所需的任何许可要求，并承担因使用产品而产生的所有风险和责任。BioLegend 对因使用其产品而导致的专利侵权或任何其他风险或责任概不负责。BioLegend、BioLegend 徽标和所有其他商标均为 BioLegend, Inc. 或其各自所有者的财产，保留所有权利。 8999 BioLegend Way，San Diego，CA 92121 www.biolegend.com 免费电话：1-877-Bio-Legend（246-5343） 电话：（858）768-5800 传真：（877）455-9587
PE抗鼠/人Helios抗体
仅供研究使用。不可用于诊断或治疗。本产品受条款和条件（包括有限许可，位于 www.biolegend.com/terms )（“条款”）的约束，并且只能按照条款中的规定使用。在不限制上述条款的情况下，未经 BioLegend 明确书面批准，不得将 BioLegend 产品用于条款中定义的任何商业用途、以任何形式转售、用于制造、逆向工程、测序或以其他方式研究或用于了解其设计或成分。无论本文档中提供的信息如何，用户均应全权负责确定用户预期用途所需的任何许可要求，并承担因使用产品而产生的所有风险和责任。BioLegend 对因使用其产品而导致的专利侵权或任何其他风险或责任概不负责。BioLegend、BioLegend 徽标和所有其他商标均为 BioLegend, Inc. 或其各自所有者的财产，保留所有权利。 8999 BioLegend Way，San Diego，CA 92121 www.biolegend.com 免费电话：1-877-Bio-Legend（246-5343） 电话：（858）768-5800 传真：（877）455-9587
APC抗鼠Ly108抗体
描述 小鼠 Ly108，也称为 SLAMF6 和 NTB-A（NK 细胞、T 细胞、B 细胞抗原），是信号淋巴细胞活化分子 (SLAM) 免疫受体家族成员之一。它在 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK 细胞和粒细胞上表达。Ly108 的同源相互作用参与增强 NK 细胞的细胞毒性。已证明 Ly108 通过增强细胞毒性对 NK 细胞起作用。据报道，Ly108 在 CD4 T 细胞反应和对细菌和寄生虫的先天免疫中起着重要作用。在 Ly108 基因被靶向破坏的小鼠中，CD4 T 细胞和先天反应存在缺陷。SLAM 受体家族与自身免疫的病理生理学有关。例如，Ly108 与小鼠的狼疮易感性密切相关。 Ly108 可能作为耐受性检查点的潜在调节者来审查自身反应性 B 细胞，从而防止自身免疫。因此，Ly108 可作为先天性和适应性免疫反应的调节者。
宇宙是不对称的，鼠脑也是如此。
附属机构 1. 荷兰奈梅亨唐德斯大脑、行为和认知研究所 2. 荷兰奈梅亨马克斯普朗克心理语言学研究所语言和遗传学系。 3. 加拿大安大略省多伦多市儿童医院小鼠成像中心，邮编 M5T 3H7 4. 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。 5. 美国马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院病理学系。 6. 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。 7. 美国马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院病理学系。 8. 美国马萨诸塞州剑桥哈佛大学哈佛干细胞研究所。 9. 英国牛津大学威康综合神经影像中心，牛津郡牛津，邮编 OX39DU 10. 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心人类遗传学系。 11. 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心医学影像系，邮政信箱 9101
和177LU-PSMA-617在前列腺癌的鼠模型中
靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应；但是，响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性，同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中，我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合，在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法：首先，要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性，在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型，NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠，从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周，单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性（35 MBQ为177 LU，40 KBQ，225 AC的40 KBQ，或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group）。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种（177 LU的微观疾病）在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是，225个AC-PSMA-617都是单一药物，并与177 Lu（177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac）相关联，全身肿瘤的增长延迟和生存率显着，无效的是17.4 WK，14.4 wk and 14.3 WK，14.3 WK，15.3 WK，14.3 WK串联疗法）。在接种后5周（宏观疾病）进行治疗时，所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高，仅225 AC和给药之间没有显着差异，而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性（整体存活率为7.9 wk，用于1.3 wk for 177 Lu，14.6 wk，14.6 Wk，14.6 Wk，wk，14.6 Wk，wk，wk wk，wk wk，wk wk and 225 wk，wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗）。结论：与177 LU相比，同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长，这显着降低了，这是对
裸鼠的喉软骨再生...
喉和气管软骨由气道结构框架组成，用于呼吸，但由于恶性肿瘤外科手术切除和炎症病变，有时会受到损害。临床实践中的软骨缺陷导致气道通畅性问题；因此，通常需要重建软骨框架来维持气道强度。多年来，来自其他器官的自体软骨已用于修复软骨缺陷1，但自体移植以恢复的软骨量限制。通过自体2或同种异体3软骨细胞与脚手架材料的软骨再生，但没有临床应用。间充质干细胞（MSC）是软骨再生4的广泛接受的细胞来源，因为它们可以分化为软骨细胞，并且对