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具有人类免疫力的胰腺癌小鼠模型
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（本版本发布于2023年5月24日。; https：//doi.org/10.1101/2023.05.24.542127 doi：Biorxiv Preprint
在小鼠开发过程中构建丘脑神经元网络
丘脑核复合物包含兴奋性投影神经元和抑制性局部神经元，这两种细胞类型驱动感觉核中的主要电路。兴奋性神经元源于居住在发展中心的丘脑增殖区的祖细胞，但抑制性局部神经元出生于丘脑以外，它们在发育过程中迁移到那里。除了占据大部分丘脑的这些细胞类型外，还有两个小的丘脑区域，抑制性神经元靶向丘脑外区域，而不是相邻的神经元，而不是邻近的神经元，则构成了lie lie lie fl et eT和副核核。像兴奋性丘脑神经元一样，这些抑制性神经元来自居住在发育中的丘脑中的祖细胞。这些电路的组装遵循精细调整的遗传程序，并由外部因素协调，这些因素可以帮助细胞发现其位置，与丘脑伴侣相关，并与相应的丘脑外部输入和输出建立联系。在这篇综述中，我们将目前有关丘脑皮质感觉系统兴奋性和抑制性成分的发展的知识，特别是小鼠中的视觉途径和丘脑中间神经元。
AlexaFluor®488抗人/小鼠SSEA-3抗体
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CAS9生成条件小鼠等位基因的方法
1。我们对Yang等人发表的MECP2基因座的结果。已通过Jaenisch（8 - 10％正确的等位基因），Yang（8％正确的等位基因）和Hatada的组（2 - 6％正确等位基因）[3]的独立实验复制。此外，多个同行评审的出版物[3-7]成功使用了此方法来创建条件敲除（CKO）小鼠（在11个基因座中有9个成功，效率为2.5％至18％）。我们注意到，CRISPR/ CAS9生成CKO小鼠的效率可能会有所不同，这可能是由于平台特征或实验条件的不同。2。Gurumurthy等人使用的条件。[1]与我们论文中使用的条件不符。Gurumurthy等人使用的CRISPR试剂的浓度。 '在MECP2基因座上的研究[1]（Cas9 mRNA的10 ng/μL，SGRNA的10 ng/μL，寡核素的10 ng/μL）比Yang等人所用的 sgrNA的RNA和10 ng/μL）。 ' s实验（CAS9 100 ng/μL，SGRNA 50 ng/μL和100 ng/μL的实验）[2]和Yang等。 ' s先前[8]和以下出版物[9-12]。 众所周知，CRISPR试剂的浓度与基因组编辑效率密切相关。 3。 我们在原始论文中使用了压电驱动的合子注入方法，该方法允许以更高的浓度注入CRISPR组件。 Gurumurthy等人使用的该方法和前核注射方法之间的差异。 也可能有助于成功的利率差异。sgrNA的RNA和10 ng/μL）。 's实验（CAS9 100 ng/μL，SGRNA 50 ng/μL和100 ng/μL的实验）[2]和Yang等。 's先前[8]和以下出版物[9-12]。众所周知，CRISPR试剂的浓度与基因组编辑效率密切相关。3。我们在原始论文中使用了压电驱动的合子注入方法，该方法允许以更高的浓度注入CRISPR组件。Gurumurthy等人使用的该方法和前核注射方法之间的差异。也可能有助于成功的利率差异。
Immunocult™小鼠T细胞激活剂试剂盒
Immunocult™小鼠T细胞活化器试剂盒设计用于在没有磁珠，进料器细胞或抗原的情况下激活和扩展小鼠T细胞。Immunocult™小鼠T细胞活化剂试剂盒由结合CD3和CD28细胞表面配体的可溶性抗体复合物组成，并可以选择结合CD2。抗体复合物的结合导致CD3和CD28细胞表面配体的交联，从而提供了所需的初级和共刺激信号，以进行T细胞激活。通过CD2的交联，也可以通过可溶性抗体复合物增强T细胞激活。活化的小鼠T细胞可以在不同的培养基中扩展（请参见A节），并补充了细胞因子。
APC抗小鼠CD117（C-KIT）抗体
APC抗小鼠CD117（C-KIT），生物素抗小鼠CD117（C-KIT），FITC抗小鼠CD117（C-KKIT），PE抗小鼠CD117（C-KIT）（C-KIT），PE/CYANINE5 (c-Kit), Alexa Fluor® 488 anti-mouse CD117 (c-Kit), Alexa Fluor® 647 anti-mouse CD117 (c-Kit), Pacific Blue™ anti-mouse CD117 (c-Kit), PerCP/Cyanine5.5 anti- mouse CD117 (c-kit), PerCP anti-mouse CD117 (c-kit), APC/Cyanine7抗小鼠CD117（C-KIT），亮紫421™抗小鼠CD117（C-KIT），纯化的抗小鼠CD117（C-KIT）（C-KIT）（MAXPAR®就绪）（PE/DAZZLE™594 594抗小鼠CD117（C-KIT），CD117（C-KIT），出色的紫罗兰711™Anti-Anti-Anti-Mouse CD117（c-CD117），CD174（c-CD117），594（C-KIT） （C-KIT），APC/FIRE™750反小鼠CD117（C-KIT），Brilliat Violet 510™抗小鼠CD117（C-KIT），Brillial Violet 785™抗小鼠CD117（C-KIT）（C-KIT），TotalSeq™-A0012 Anti-souse CD117（C-KIT）605™（C-KIT）CD115（C-KIT）CD115™（C-KIT），CD115™™™™™™™that AlexaFluor®700抗小鼠CD117（C-KIT），TotalSeq™-B0012抗小鼠CD117（C-KIT），TotalSeq™-C0012抗小鼠CD117（C-KIT），Spark Nir™685 Anti Mouse CD117（C-KIT），Prilliet CD117（C-kit），CD117（c-kit），CD117（CD117） 718抗小鼠CD117（C-KIT）（Flexi-Fluor™），Spark Blue™574抗小鼠CD117（c-kit）（flexi-fluor™），Spark Blue™550抗小鼠CD117（c-kit）（c-kit）（flexi-fluor™）
使用前elly的小鼠心脏解离...
总而言之，预elly多组织解离试剂盒在小鼠心脏组织的解离表现出非凡的表现，从而达到了高细胞活力。获得的结果突出了该套件的潜力，这是需要高质量细胞隔离的研究人员的宝贵工具。能够获得最小碎屑和死细胞的活细胞的能力对于各种科学研究，包括细胞生物学，组织工程和疾病建模至关重要。研究结果表明，该套件可以显着提高基于细胞的测定和实验的效率和可靠性，从而使其成为组织解离领域研究人员的有前途选择。
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。
小鼠缺血性损伤 - 乌得勒支
© 作者 2022。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名-非商业许可条款发布（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/），允许在任何媒体中进行非商业性再利用、分发和复制，前提是对原作品进行适当引用。如需商业再利用，请联系 journals.permissions@oup.com 1