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评估gnotobirotic小鼠和人类中的微生物组指导的零食
*地址为：jgordon@wustl.edu。作者贡献O.D-B。和J.I.G.设计了gnotobiotic小鼠研究。A.C.H. 监督了肥胖人类供体的粪便样品，用于殖民无菌小鼠。 O.D-B。 和N.H.进行了动物研究。 M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。A.C.H.监督了肥胖人类供体的粪便样品，用于殖民无菌小鼠。O.D-B。 和N.H.进行了动物研究。 M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。和N.H.进行了动物研究。M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。M.J.B.，S.K.，O.D-B。和J.I.G.与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V.谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。a.m.和S.V.纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。受控饮食研究。与K.K.一起和T.W.J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。J.J.C.，G.C。和C.B.L.对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。M.C.H.和C.D.实现了宏基因组装/注释管道。D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。D.A.R.，S.A.L。和A.O.进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L.和B.H.提供了cazyme注释。A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。A.S.R.开发了HOSVD和R.Y.C.O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。和R.A.B.分析了数据。应用于由小鼠和人类生成的数据集的CC-SVD分析平台。对人类研究产生的血浆蛋白质组数据集进行了COMPBIO分析。o.d-b。，C.D.，M.J.B。和J.I.G.O.D-B。 和J.I.G. 在合着者提供的协助下写了这篇论文。O.D-B。和J.I.G.在合着者提供的协助下写了这篇论文。
5-HT4R激动剂通过单侧6-OHDA病变的小鼠降低L-DOPA诱导的运动障碍
帕金森氏病是由黑质Nigra Pars Compacta的多巴胺能神经元的选择性脆弱性和细胞丧失引起的，因此，纹状体多巴胺消耗。在帕金森疾病疗法中，多巴胺的损失是由L-DOPA的给药来抵消的，L-DOPA最初在改善运动节目Symp TOMS方面有效，但随着时间的流逝，L-DOPA诱发的疾病诱发了不可控制的疾病运动的负担。迄今为止，没有有效的运动障碍治疗。多巴胺能和5-羟色胺能系统与内在联系在一起，近年来，在L-多巴巴诱导的发育不良中，已经确立了突触前5-HT1A/B受体的作用。我们假设后突触后的5-羟色胺受体可能发挥作用，并涉及5-HT4受体对运动症状和L-DOPA诱导的运动障碍的调节对帕金森氏病的单侧6-OHDA小鼠模型中的l-dopa诱导的运动障碍。给药67333卢比，一种5-HT4受体部分激动剂，可降低L-DOPA诱导的运动障碍，而不会改变L-Dopa的促动力效应。在背外侧纹状体中，我们发现5-HT4受体主要表达在含D2R的培养基神经元中，并且其表达通过多巴胺消耗和L-DOPA治疗改变。我们进一步表明，5-HT4受体激动剂不仅降低了L-DOPA诱导的运动障碍，而且还可以增强纹状体合理培养基中棘神经元中CAMP-PKA途径的激活。综上所述，我们的发现表明，后突触后5-羟色胺受体5-HT4的激动剂可能是减少L-DOPA诱导的运动障碍的一种新型治疗方法。
鉴定合适的QPCR参考基因，用于在Duchenne肌肉营养不良的BL10-MDX和D2-MDX小鼠模型中归一化基因表达
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是一种X连锁疾病，是由DMD基因突变引起的，导致逐渐浪费肌肉和无力。目前无法治愈DMD。BL10-MDX小鼠是临床前DMD研究中最常用的模型，但与DMD患者相比，它表现出温和的疾病表型，从而限制了研究的可转换性。较新的D2-MDX小鼠在很小的时候就具有更严重的表型，并且可以更好地概括人类疾病。将这些小鼠模型与定量RT-PCR，稳定且可靠的参考基因进行比较是必不可少的。We aimed to evaluate the stability and reliability of a panel of nine candidate reference genes ( Actb, Ap3d1, Gapdh, Hmbs, Htatsf1, Pak1ip1, Rpl13a, Sdha and Zfp91 ) in the gastrocnemius, diaphragm and heart of mice from both strains and their corresponding wild types aged 4 to 52 weeks.使用Genorm，最佳门将，三角肌和Normfinder分析数据。我们发现HTATSF1，PAK1IP1和ZFP91是合适的参考基因，用于在营养不良和健康小鼠中基因表达的标准化，无论组织类型或年龄如何。在我们的手中，ACTB，GAPDH和RPL13A不适合作为参考基因，表现出组织，年龄或疾病特定的表达变化。这项研究强调了选择合适的参考基因的重要性，因为它们的稳定性在特定的实验设置之间可能有所不同。
一种复合亚基疫苗赋予对分枝杆菌感染的小鼠脚下模型的全部保护
Buruli溃疡（BU）疾病是由分枝杆菌引起的被忽视的坏死性皮肤感染，是仅次于结核病和麻风病的第三种最常见的分枝杆菌疾病。感染主要发生在中非和西非的偏远，农村地区，也出现在澳大利亚，日本和巴布亚新几内亚。目前尚无针对Buruli溃疡疾病的疫苗，并且以前使用密切相关的细菌和亚基蛋白的所有尝试仅在部分成功。在这里，我们在小鼠中测试了一种复合亚基配方，该配方掺入了溃疡性分枝杆菌毒素霉菌乳元作为免疫调节剂，以及抗原AG85A和Polyketide Sythase酶酶A（KRA），用Quil-A辅助（KRA）形成。burulivac诱导了AG85A和KRA抗原特异性抗体，T细胞以及混合促疾病和抗炎的细胞因子反应，在14周的观察期间，在小鼠FOOTPAD模型中赋予了针对Buruli ulcer病的绝对保护。这两个都优于活体细菌疫苗，即BCG和缺乏霉菌性毒素（MUδ）的无毒的溃疡菌株。白介素10与保护密切相关。我们建议Burulivac是一名有前途的疫苗候选者，以抵抗Buruli溃疡疾病，需要进一步探索。
TRKB受体与MGLU 2受体相互作用，并介导小鼠中MGLU 2受体激活的抗精神病药样作用
代谢型谷氨酸受体2（MGLU 2）吸引了特别的关注，这是对新型抗精神病药的可能目标。然而，转导MGLU 2在大脑中的作用的信号通路仍然很差。在这里，我们通过识别鼠标前额叶皮层中的本机MGLU 2 Interactome来解决此问题。基于纳米的亲和力纯化和质谱法确定了149个候选MGLU 2个伴侣，包括神经营养蛋白受体TRKB。在培养的细胞和前额叶皮层中证实了后来的相互作用。MGLU 2激活触发TRKB在原发性皮质神经元和前额叶皮层中Tyr 816上的磷酸化。相互，TRKB刺激增强了MGLU 2稳定的G I/O蛋白激活。此外，TRKB抑制可防止戊二酰化抗精神病药在经苯基二酮治疗的小鼠中挽救行为缺陷。共同揭示了TRKB和MGLU 2之间的串扰，这是对谷氨酸能抗精神病药的行为反应的关键。
抑制甲基腺苷磷酸化酶可保护免受实验性急性肾损伤 Startrace：个性化医学的多重器官Avatar药物测试平台 MAO-B抑制剂在鼠中的功能功效 抗血管病原体的水力发电 一种基于CRISPR-CAS9的工具，用于研究DSB剂量依赖性 农药暴露对神经炎症和小胶质细胞2 的影响 肠道3凝胶：一种用于培养人肠道菌群nataliasuárezvargas 1 *的高吞吐量粘液模型，Miguel Antunes 1 *; JoãoSobral1， 生物信息学分析确定了PHARC相关脂肪酶ABHD12 的酶活性序列决定因素 自闭症中E/I不平衡的验证和分析 NeuroDisk：一种自动化神经成像遗传学中连续询问驱动的发现的AI方法 用壳测量 与嗜性粒细胞增生的心脏病的病理生理学 通过功能 - 进行有效的K-MER设置操作 从文学到生物多样性数据：带有机器学习的采矿节肢动物和生态特征 颗粒水凝胶作为脆性屈服应力流体 小鼠人类遗传变异的计算建模 基于微型微镜的哺乳动物脑组织的密集连接组重建 创新的Nitinol Lumbar椎骨植入物
此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.19.639065 doi：Biorxiv Preprint
慢性β3肾上腺素能治疗可改善神经血管耦合反应，减轻血脑屏障泄漏和神经炎症，并增强老年小鼠的认知
1神经外科部，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉何马州俄克斯学和健康大脑中心俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州俄克拉荷马州典范中心，美国俄克拉荷马州73104，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州哥伦比亚省校园和美国俄克拉荷马州典范中心，美国73104，美国俄克拉荷马州校友73104美国俄克拉荷马城俄克拉荷马州健康科学中心，美国4号，美国4 43104，俄克拉荷马州立大学兽医学院，兽医学院，俄克拉荷马州斯蒂尔沃特市，俄克拉荷马州73104，美国5美国，美国俄克拉荷马州卫生科学院，美国俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州卫生部，俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州，卫生部美国俄克拉荷马城中心，美国俄克拉荷马州73104，美国7 Geroscience的国际培训计划，基础和转化医学博士学位/公共卫生系/Semmelweis University，Budapest，Budapest，Hungary
DCT - / - 小鼠模型揭示白化病患者的视网膜生成不调节
1罕见疾病遗传学和代谢，Inserm U1211，SBM系，波尔多大学，F-33076法国波尔多； Angela.tingaud-sequeira@u-bordeaux.fr（A.T.-S。）; elina.mercier@etu.u-bordeaux.fr（E.M.）; vincent.michaud@chu-bordeaux.fr（v.m.）; benoit.arveiler@chu-bordeaux.fr（b.a.）2分子遗传学实验室，波尔多大学医院，F-33076 Bordeaux，法国3 Sam，TBMCore，CNRS UAR 3427，Inserm US005，Bordeaux Univer，F-33076 Bordeaux，F-33076法国； pinson@ibgc.cnrs.fr 4 MRC人类遗传学单位，爱丁堡大学，爱丁堡EH4 EH4 2XU，英国； ivet.gazova@gmail.com（i.g. ）; lisa.mckie@ed.ac.uk（L.M. ）; ian.jackson@ed.ac.uk（I.J.J。） 5波尔多成像中心，CNRS，Inserm，BIC，UMS 3420，US 4，Bordeaux大学，F-33076 BORDEAUX，法国BORDEAUX； etienne.gontier@u-bordeaux.fr（例如 ）; fanny.decoeur@u-bordeaux.fr（F.D.） *信件：sophie.javerzat@u-bordeaux.fr2分子遗传学实验室，波尔多大学医院，F-33076 Bordeaux，法国3 Sam，TBMCore，CNRS UAR 3427，Inserm US005，Bordeaux Univer，F-33076 Bordeaux，F-33076法国； pinson@ibgc.cnrs.fr 4 MRC人类遗传学单位，爱丁堡大学，爱丁堡EH4 EH4 2XU，英国； ivet.gazova@gmail.com（i.g.）; lisa.mckie@ed.ac.uk（L.M.）; ian.jackson@ed.ac.uk（I.J.J。）5波尔多成像中心，CNRS，Inserm，BIC，UMS 3420，US 4，Bordeaux大学，F-33076 BORDEAUX，法国BORDEAUX； etienne.gontier@u-bordeaux.fr（例如）; fanny.decoeur@u-bordeaux.fr（F.D.）*信件：sophie.javerzat@u-bordeaux.fr
AAV1.NT3基因治疗可缓解多发性硬化症的小鼠模型中自身免疫性脑脊髓炎的严重程度
多发性硬化症（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）的慢性炎症和神经退行性疾病，影响了全球超过250万患者。中枢神经系统中的慢性脱髓鞘在轴突丧失的延伸中具有重要作用，并且在促进延期性方面很难增加。因此，再生和神经保护策略对于克服这种障碍以挽救轴突完整性和功能至关重要。神经营养蛋白3（NT-3）具有免疫调节和抗炎性特性，除了其在神经系统发育，髓鞘化，神经保护和再生方面的良好识别功能外。在这项研究中，SCAAV1.TMCK.NT-3被输送到EAE诱导后3周的MS慢性复发小鼠模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的腹骨肌。在基因输送后7周的血清中发现了可测量的NT-3水平。治疗的队列显示出提高的临床评分，并且在旋风中表现出色，并且与未经处理的对应物相比，握力强度测试的表现明显更好。组织病理学研究表明，透明度和轴突保护得到改善。这些数据与脑和脊髓中pro炎性细胞因子的表达降低相关，并且脾脏和淋巴结中调节性T细胞的百分比增加。共同证明了慢性进行性MS的AAV递送NT-3的翻译潜力。
将Greb1l鉴定为小鼠中纵横内心脏的遗传决定因素，表明心脏管的扭转通过短缺祖细胞
sé’ho ne Bernheim, 1 Adrien Borgel, 1 Jean-Franc¸ Ois Le Garrec, 1 Emeline Perthame, 1, 2 Audrey Desgrange, 1 Cindy Michel, 1 Laurent Guillemot, 1 Sé´ Bastien Sart, 3 Charles N. Baroud, 3, 4 Wojciech Krezel, 5 FranceSca Raimondi, 6, 7 Damien Bonam Ste´phane Zaffran，8 Lucile Houyel，7和Sigole` Ne M. Meilhac 1，9， * 1 Universite´ Paris´paris cite’，想象 - Isistitut Pasteur，心形形态发生，Inserm umr1163，75015 Paris，Paris，Paris，Paris，Paris，France 2 Institut pasteur，Insteitut'Pasteur，biub citite's Biub cite gibiart和Biotrat'sick and hub sick and hub sick and hub toct and hub astics and hub castics和toct hub，法国3巴黎大学的巴斯德研究所，介绍了，物理微功能和生物工程，基因组与遗传学系，法国75015，法国45015，《流体动力学》实验室，CNRS，E´COLECHNICE，ET PARYTECHNIQUE de PARIS，91120 PALASE的CNR，E´COLE PALYTECHNICE，MOLET PALASE，MMOLE，GERICS 5 Cellular, Institute of HEALTH and Research Me Dical (U1258), National Center for Scienti fi c Research (UMR7104), Universite´ de Strasbourg, fe´ ration of Translational Decine by Strasbourg, 67404 Illkirch, France 6 Pediatric Radiology Unit, Horator University Necker-Enfants, Aphp, Universite´ PARIS CITITE´, 149 rue de SE` VRES, 75015 PARIS, France 7 M3C-Necker, HOT PITAL ACTITIE NECKER-ENFANTS MALADES, APHP, Universite´ PARIS CITE´, 149 rue de Se` Vres, 75015 Paris, France 8 Aix Marseille Universite´, Inserm, MMG, U1251, Marseille, France 9 Lead Contact *Correspondence: sigolene.meilhac@institutimagine.org https://doi.org/10.1016/j.devcel.2023.09.006