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尽管Vision Transformer(VIT)在计算机视觉方面取得了显着的成功,但由于缺乏内部绘制互动和特征量表的多样性有限,它在密集的预测任务中表现不佳。大多数现有的研究致力于设计视觉特定的变压器来解决上述问题,从而涉及额外的培训前成本。因此,我们提出了一种普通的,无培训的且具有特征增强的vit背骨,并具有指定性的特征性动作,称为Vit-Comer,可促进CNN和Transformer之间的双向相互作用。与现状相比,VIT-COMER具有以下优点:(1)我们将空间金字塔多触发性场卷积特征注入VIT体系结构,从而有效地减轻了VIT中局部信息相互作用和单场表述的有限问题。(2)我们提出了一个简单有效的CNN转换器双向交互模块,该模块在跨层次特征上执行多尺度融合,这对Han-dling密集的预测任务有益。(3)我们评估了在各种密集的预测任务,不同框架和多个高级预训练中VIT-COMER的能力。值得注意的是,我们的VIT-COMER-L在没有额外训练数据的情况下可可Val2017上的AP达到64.3%,而ADE20K Val上的MIOU为62.1%,这两种方法都与最先进的方法相当。我们希望VIT-COMER可以作为密集预测任务的新骨干,以促进未来的研究。该代码将在https://github.com/traffic-x/vit-comer上发布。
我们提出了一种新颖的视频异常检测方法:我们将从视频中提取的特征向量视为具有固定分布的随机变量的重新释放,并用神经网络对此分布进行建模。这使我们能够通过阈值估计估计测试视频的可能性并检测视频异常。我们使用DE-NONISE分数匹配的修改来训练视频异常检测器,该方法将训练数据注射噪声以促进建模其分布。为了消除液体高参数的选择,我们对噪声噪声级别的噪声特征的分布进行了建模,并引入了常规化器,该定期用器倾向于将模型与不同级别的噪声保持一致。在测试时,我们将多个噪声尺度的异常指示与高斯混合模型相结合。运行我们的视频异常检测器会引起最小的延迟,因为推理需要仅提取特征并通过浅神经网络和高斯混合模型将其前向传播。我们在五个流行的视频异常检测台上的典范表明了以对象为中心和以框架为中心的设置中的最先进的性能。
最近,一种名为体积打印 (VP) 的新型基于光的制造方法已成为此类应用的一种有前途的技术,它能够在几秒钟内打印复杂的厘米大小的模型。[26,27] 最近的研究表明,使用从玻璃到生物聚合物等材料,可以创建中空、可灌注结构,并可能针对中尺度血管系统。[28–31] 然而,与上述所有方法一样,VP 也无法覆盖从 µ m/亚 µ m 到 cm 的分辨率范围,因此目前将其应用限制在特征 > 100–200 µ m 的微流体结构上。另一种基于光的方法双光子烧蚀 (2PA) 则提供了互补功能,虽然打印时间和构造尺寸有限,但达到了所有生物制造方法中最高的分辨率(≤ 1 µ m)。 [8] 2PA 是基于高强度脉冲激光诱导的多光子电离,[32,33,34] 并且已被探索用于各种应用,从“纳米手术”到形成细胞指导微通道。[35–41]
图3。径向极化的QD激光是从杂种W TM -SLR纳米腔实现的。(a)在线性尺度上针对不同输入泵脉冲能的正常检测角度收集的发射光谱。插图:输出发射强度是对数字尺度上输入泵脉冲能量的函数。(b)激光发射光束的远场图案。白色箭头显示输出激光模式的极化方向。(c)在选定的极化方向下的光束轮廓。白色箭头在检测器前显示线性偏振器的偏振方向。(d)在p偏振光下的小波vector上模拟带结构。黑色圆圈指示k x = 0的w tm -slr模式。红色圆圈表示在非零K x处的W TM -SLR边带。(E)在W TM -SLR边带处模拟电场(| E | 2,单位为V 2 /M 2)。在模拟中将入射光E 0的电场设置为1 V/m。
随着人脸识别系统 (FRS) 的部署,人们开始担心这些系统容易受到各种攻击,包括变形攻击。变形人脸攻击涉及两张不同的人脸图像,以便通过变形过程获得一个与两个贡献数据主体足够相似的最终攻击图像。可以通过视觉(由人类专家)和商业 FRS 成功验证所获得的变形图像与两个主体的相似性。除非此类攻击能够被检测到并减轻,否则人脸变形攻击会对电子护照签发流程和边境管制等应用构成严重的安全风险。在这项工作中,我们提出了一种新方法,使用新设计的去噪框架来可靠地检测变形人脸攻击。为此,我们设计并引入了一种新的深度多尺度上下文聚合网络 (MS-CAN) 来获取去噪图像,然后将其用于确定图像是否变形。在三个不同的变形人脸图像数据集上进行了广泛的实验。还使用 ISO-IEC 30107-3 评估指标对所提出方法的变形攻击检测 (MAD) 性能进行了基准测试,并与 14 种不同的最新技术进行了比较。根据获得的定量结果,所提出的方法在所有三个数据集以及跨数据集实验中都表现出最佳性能。
塞缪尔·W·卡瑟(Samuel W. 1、2、4、8、9、11、12, * 1胃肠病学,肝病学和营养部,波士顿儿童医院,波士顿儿童医院,美国马萨诸塞州波士顿2号,美国马萨诸塞州剑桥市MIT和哈佛大学Broad Instute哈佛医学院和马萨诸塞州理工学院,美国马萨诸塞州,美国6 ABBVIE剑桥研究中心,美国马萨诸塞州剑桥,美国7 Abbvie Genomics研究中心,北芝加哥,伊利诺伊州,美国8号计划,哈佛医学院,波士顿,波士顿,马萨诸塞州,美国马萨诸塞州902115,美国9哈佛大学,美国9哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,cambr euttry,cambr euntry,cambr euttry,cambr euntbr,cambr,cambr euntbr,cambr euttry,cambr euttry,10. *通信:jose.ordovas-montanes@childrens.harvard.edu https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.06.005
B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)的高风险亚型经常与异常激活酪氨酸激酶(TKS)有关。这些包括由BCR-ABL驱动的pH+ B-all,以及类似pH的B-all,它带有其他染色体重排和/或基因突变,这些突变激活TK信号传导。目前,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)dasatinib被添加到化学疗法中,作为pH+ B-all的护理标准,并且在临床试验中对TKIS进行了测试,以供PH样B-all。然而,即使在针对驱动癌基因的TKI治疗的细胞中,白血病微环境中的生长因子和营养也可以支持细胞周期和存活。这些刺激在激酶MTOR上汇聚,其升高的活性与预后不良有关。在pH+和pH样B-全部的临床前模型中,mTOR抑制剂强烈增强了TKI的抗白血病效率。尽管在B-all中靶向MTOR的概念性有很强的概念基础,但在临床上测试的第一代MTOR抑制剂(Rapalogs和MTOR激酶抑制剂)尚未显示出明确的治疗窗口。这篇评论的目的是将新的治疗策略引入类似于pH的B-All的管理。我们讨论了靶向MTOR的新方法,以克服先前MTOR抑制剂类别的局限性。一种方法是应用对MTOR复合物-1(MTORC1)选择性的第三代双层抑制剂,并以间歇性给药显示临床前的效率。一种独特的非药物方法是将营养限制用于恶性B-所有细胞中的靶向信号传导和代谢依赖性。这两种新方法可以增强pH样白血病中的TKI效率并提高生存率。