欧洲国家的目标是在本世纪中叶之前实现净零CO 2排放。因此,欧洲能源系统,尤其是电力系统必须发生重大变化。脱碳需要越来越多的迁移率和加热部门的电气化,这使电保留在通往净零CO 2排放的路径上的核心作用。但是,要满足排放靶标,电力供应必须起源于低排放的产生来源。根据Tyndp 2018的情况,预计欧洲的电力供应将主要来自可再生能源转换器,从而引入了能源系统的新挑战。由于可再生能源的季节性,包括瑞士在内的大多数欧洲国家都将面临电力系统供应的季节性失衡。根据缺乏电力的国家的国家能源战略,应涵盖其邻国进口供应的短缺。这项研究评估了不同平衡区域和高度可再生能源系统之间的并发赤字和剩余情况。因此,根据已出版的场景,通过分析瑞士及其邻国奥地利,德国,法国和意大利的案件来确定可能的不可行的能量平衡。结果表明,瑞士及其邻国尤其是在冬季,存在同时存在的赤字情况。因此,该分析的结果挑战了当前的能源策略,并旨在达到瑞士和欧洲的净零CO 2排放。
普通的英语摘要背景和研究的目标是哮喘影响着世界上超过3.5亿人。大约5-10%的哮喘患者患有严重疾病。哮喘是与气道炎症(肿胀)有关的肺部疾病。由人体制造的某些蛋白质(称为白细胞介素)会使这种炎症恶化。白细胞(称为嗜酸性粒细胞)也参与气道的炎症。近年来,已经开发了新的治疗选择。这些新疗法称为生物药物,已被证明可以改善生活质量,并减少副作用繁重的高剂量类固醇的使用。生物药物的挑战是,并非所有患者都受益或完全受益于治疗。因此,需要更好地了解哪些患者将会也不会从生物药物中受益。
原始生殖细胞(PGC)是配子的胚胎前体。在小鼠和大鼠中,PGC可以通过形成胚胎生殖细胞(EGC)轻松地在体外获得多能性。迄今为止,尽管人类PGC(HPGC)在生殖细胞肿瘤发生的背景下很容易经历多能转化,但在人类中尚未建立可比的体外系统。在这里,我们报告说,HPGC样细胞(HPGCLC)在暴露于先前用于得出小鼠EGC的相同感应信号后经历人类胚胎类细胞(HEGCLC)。这种定义的无馈物培养系统允许有效地推导人EGCLC,可以在标准的人类多能干细胞培养基中扩展和维持。HEGCLC在转录上与人类多能干细胞(HPSC)相似,并且可以区分所有三个细菌层,并再次引起PGCLC,证明了多能状态的互助性。这在表观遗传水平上也很明显,因为在HPGCLC中发生的初始DNA脱甲基化在HEGCLC中很大程度上逆转,将DNA甲基恢复到HPSC中观察到的水平。这种新的体外模型捕获了从多能干细胞状态到生殖细胞身份并再次返回的过渡,因此代表了一个高度可牵引的系统,用于研究多能和表观遗传转变,包括在人类生殖细胞肿瘤发生过程中发生的多能和表观遗传转变。
这项研究通过多尺度分析调查了阿萨姆邦纳甘区的森林砍伐对生物多样性和生态系统服务的影响。通过混合方法方法,将主要数据源和次要数据源结合在一起,该研究全面研究了该地区森林砍伐的程度,驱动因素和后果。使用随机调查和讨论从85位受访者那里收集了主要数据,而次要数据来自各种文献来源和政府数据库。这些发现揭示了森林丧失和破碎的趋势,从而导致物种丰富度,碳固存,水调节和土壤肥力的大幅下降。这些结果强调了针对目标的保护策略和可持续土地管理实践的迫切需求,以减轻森林砍伐的不利影响和维护Nagaon地区的生态完整性。
药物基因组学是一个快速发展的领域,其目标是为每位患者提供个性化的治疗。此前,我们开发了新型药物机会计算分析 (CANDO) 平台,用于多尺度治疗发现,通过分析化合物与大型蛋白质库的相互作用,筛选出针对任何适应症/疾病的最佳化合物。我们在 CANDO 平台内实施了全面的精准医疗药物发现流程,以确定哪些药物最有可能对非小细胞肺癌 (NSCLC) 的突变表型有效,其依据的假设是具有相似相互作用特征(或特征)的药物将具有相似的行为,因此具有协同作用。 CANDO 预测,奥希替尼(一种 10 EGFR 抑制剂)最有可能与四种 KRAS 抑制剂产生协同作用。通过细胞毒性试验进行的验证研究 11 证实,奥希替尼与 KRAS G12C 抑制剂 ARS-1620 12 和泛 KRAS 抑制剂 BAY-293 联合使用,通过作用于突变型 KRAS 表现出协同作用 13,从而降低细胞增殖。基因表达研究 14 表明,MAPK 抑制是使用 KRAS 抑制剂 BAY-293 治疗后细胞增殖减少的关键相关因素 15,但使用 ARS-1620 或 16 奥希替尼治疗后则不是。我们的精准医疗管道可用于识别能够与 KRAS G12C 抑制剂产生协同作用的化合物,并通过了解它们在蛋白质组学/相互作用组学尺度上的行为来评估它们成为药物的可能性。