XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System尿路
菌血症的危险因素及其对复杂社区获得的尿路感染的临床影响
摘要：菌血症在某些感染中与严重程度有关；但是，它对尿路感染预后（UTI）的影响仍然存在争议。我们的目标是确定细菌血症的危险因素及其对复杂社区获得性尿路感染的住院患者的临床影响。，我们对被复杂社区获得的UTI的医院录取的患者进行了前瞻性观察性研究。比较了有或没有菌血症患者的临床变量和结果，并进行了多变量分析以鉴定菌血症和死亡率的危险因素。在279例社区获得性尿道的患者中，有37.6％的人具有阳性的血液培养。通过多变量分析的菌血症的危险因素是温度≥38℃（p = 0.006，或1.3（95％CI 1.1-1.7））和procalcitonin≥0.5ng/ml（P = 0.005，或8.5（95％CI 2.2-39.4））。院内和30天死亡率分别为9％和13.6％。快速沙发（P = 0.030，或5.4（95％CI 1.2-24.9））和Barthel指数<40％（P = 0.020，或4.8（95％CI 1.3-18.2））与30天的死亡率通过多变量分析有关。然而，菌血症与30天死亡率无关（P = 0.154，或2.7（95％CI 0.7-10.3））。我们的研究发现，高热社区获得的UTI和降低的降钙素是菌血症的危险因素。菌血症患者的结局稍差一些，但死亡率没有显着差异。
晚期和转移性尿路上皮癌的系统治疗：澳大利亚的景观
局部晚期（III期）或转移（IV期）尿路上皮癌。治疗阶段：初始治疗。临床标准：•治疗必须是该疾病的唯一PBS-补充治疗，并且•该病情必须在先前基于铂的化学疗法后或之后进行；或•膀胱切除术后辅助铂化疗的辅助性肌肉炎性尿路上皮癌后，该疾病必须在完成后的12个月内或在12个月内进展；或•该疾病必须在囊肿之前的新辅助铂化学疗法完成后的12个月内进行或在局部肌肉侵入性尿路上皮癌之前的进展，并且•患者必须具有2个或更低的WHO性能状态，并且•患者必须先前接受程序性死亡1（pd-1）（PD-1）抗抑制剂或APDID-1（PD-1）（PD-1）（PD-1）（PD-1）。
抗体-药物偶联物在尿路上皮癌中的应用
摘要：过去几十年来，在了解尿路上皮癌 (UC) 肿瘤进展的生物学和机制方面取得了重大进展。尽管近年来随着免疫检查点抑制剂的引入，治疗前景发生了巨大变化，但晚期 UC 仍然与疾病快速进展和生存率低有关。对癌症发展和进展的发病机制和分子途径的了解不断增加，导致靶向疗法的引入，例如最近批准的 FGFR 抑制剂 Erdafitinib 或抗 nectin 4 抗体药物偶联物 Enfortumab vedotin。抗体药物偶联物代表了一种创新的治疗方法，它允许将靶向特异性单克隆抗体通过接头与细胞毒剂 (有效载荷) 共价结合。UC 是这种治疗方法的完美候选者，因为它表面的抗原表达特别丰富，并且每种特定抗原都可以代表一个潜在的治疗靶点。在本综述中，我们总结了 ADC 的作用机制、它们在局部性和转移性 UC 中的应用、主要的耐药机制以及它们在临床实践中的未来应用前景。
额叶脑肿瘤与较低的尿路症状之间的联系 - 347例患者
摘要。- 目的：本研究旨在早日了解轴内额叶肿瘤对排尿中心的影响及其在产生前额叶皮层内及其周围的作用中的潜在作用。患者和方法：总共选择了149例有症状的患者进行尿道namic检测。研究样本包括在两个位置进行治疗的所有轴内额叶肿瘤：2017年至2020年之间的阿扎德医学科学大学（德国）和阿扎德医学科学大学（伊朗）。由于局部肿瘤生长而导致额叶压缩的患者，尿路症状较低（LUTS）。有症状的患者具有脑磁共振（MRI）的想象，以检查可能的病变。结果：使用计算机尿动力学研究和无效日记评估了经过治疗的患者（149例中位年龄为55岁）。149名症状患者的尿动力学测试结果表现出82例（55％）患者的发病过度活跃性，在67例（45％）患者中发病障碍，患者的发病障碍，40（45％）患者，不抑制的40（27％）PA-TECERS和低体重膀胱囊肿的患者不抑制闪烁性放松。肿瘤大小和尿液症状之间没有明显的相关性（P = 0.103，Spearman Q = 0.826）。结论：额叶内肿瘤压缩和浸润前额叶 - 影响排尿中心并降低尿路症状。右额叶的肿瘤与尿失禁直接相关，这在2年内完全消除了70％的患者。
成纤维细胞生长因子受体作为胆管癌和尿路上皮癌抗癌治疗的靶点
胆管癌和尿路上皮癌是全世界的致命肿瘤，只有少数患者在诊断后适合手术。此外，患者对目前的治疗策略反应不佳，包括化疗、放疗、免疫疗法和多模态治疗。最近，精准医疗取得了一些进展，这些结果正在改变被诊断为胆管癌和尿路上皮癌的患者的治疗模式。这些组织型表现出多种成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 基因变异率高，大量临床前和临床研究支持 FGFR 是一种极具吸引力的新型治疗靶点。此外，识别特定的基因变异可以预测肿瘤对传统和新型 FGFR 靶向药物的反应。最近的临床研究显示 FGFR 靶向治疗在减少肿瘤体积方面有希望的数据，并促使美国食品和药物管理局 (FDA) 批准了例如 pemigatinib、infigratinib、futibatinib 和 erdafitinib。此外，FGFR 抑制剂在胆管癌和尿路上皮癌的一线治疗中显示出良好的效果。III 期试验正在评估 Pemigatinib (FIGHT-302) 和 futibatinib (FOENIX-CAA3)，这些药物与目前用于 FGFR2 重排胆管癌的一线吉西他滨和顺铂进行比较。然而，在靶向 FGFR 信号通路方面观察到复杂性。在此，我们描述了 FDA 批准的和其他研究性 FGFR 靶向疗法的特征，评估了最新的临床前和临床研究，重点是针对胆管癌和尿路上皮癌治疗中的 FGFR 基因组改变，并深入了解了与 FGFR 抑制反应和（获得性）耐药性有关的因素。
涉及尿路上皮癌的检查点抑制剂的组合疗法：叙事评论
毫无疑问，这些CPI彻底改变了MUC的治疗，其中一组患者表现出持续的治疗反应。然而，大多数接受CPI疗法的患者中发生进展和复发。肿瘤内异质性和达尔文式抗药性肿瘤亚克隆的选择，暴露于CPI的肿瘤细胞的适应性变化以及免疫逃避的替代机制是导致CPI单疗法失败的原因（12,13）。CPI与其他疗法的合理组合可以通过同时利用不同的作用模式和靶分子来克服抗药性。与CPI的严重不良事件的率相对较低，以及在肾细胞癌和黑色素瘤中批准CPI组合的批准，已推动临床试验测试BC中CPI组合治疗的临床试验（14,15）。在这篇综述中，我们将讨论可用的初步数据，并突出肌肉侵入性，局部先进和转移性BC的几种CPI组合的重要期III期试验。我们根据叙述性审查报告清单介绍以下文章（可在http://dx.doi.org/10.21037/tau-20-1177获取）。
社论 下尿路症状和晚期肾癌治疗中药物与手术的相互作用
泌尿科医生需要治疗的疾病范围很广，从患有无并发症下尿路症状 (LUTS) 的典型男性患者到需要进行切除性、痛苦手术和多学科团队管理的晚期泌尿道恶性肿瘤。对于各种泌尿系统疾病，药物和手术疗法可以依次使用或相互补充。在药物治疗失败的情况下，需要进行先进且具有挑战性的手术，另一方面，药物治疗可用于缓解并发症和弥补手术干预的不足。最近，药物开发以及手术设备和技术的空前发展给各种泌尿系统疾病的最佳治疗带来了难题。CDT 的这期特刊旨在探讨药物和手术在治疗最常见的泌尿系统疾病、下尿路症状和泌尿系统肿瘤方面的相互作用。
硫酸酶修饰因子2作为尿路上皮癌的预测生物标志物
摘要硫酸酶介导细胞表面硫酸盐硫酸盐的硫酸化水平调节信号转导，从而促进癌症的进展。硫酸酶激活需要修饰其催化结构域的硫酸酶修饰因子（SUMF）。SUMF家族在尿路上皮癌（UC）中的作用尚未得到充分评估。在这项研究中，我们使用了在线数据库和免疫组织化学来评估UC中SUMF和相关候选靶标的遗传变化以及MRNA和蛋白质表达。我们发现在UC组织中将SUMF1和SUMF2扩增。较高的SUMF2 mRNA水平与癌症基因组（TCGA）数据集的膀胱UC（BLCA）中的总生存期（OS）和无病生存（DFS）有关。较高的SUMF2蛋白水平与BLCA患者的等级（P <0.001），T状态（P = 0.01）和阶段（P = 0.006）有关。我们还检查了上层UC（UTUC）中的SUMF2表达水平。sumf2表达与UTUC患者的阶段（p = 0.046），较差的OS（P = 0.0022）和DFS（P = 0.019）相关。SUMF2的敲低可显着降低5637个细胞的迁移和侵袭能力。 此外，SUMF2 mRNA水平与BLCA中的FBXW7 mRNA水平负相关。 SUMF2高 / FBXW7低表达曲线预测BLCA中最差的生存率。 综上所述，SUMF2表达与UC患者的不利临床结局有关，并且可以作为UC分期的有用的预后生物标志物。SUMF2的敲低可显着降低5637个细胞的迁移和侵袭能力。此外，SUMF2 mRNA水平与BLCA中的FBXW7 mRNA水平负相关。SUMF2高 / FBXW7低表达曲线预测BLCA中最差的生存率。综上所述，SUMF2表达与UC患者的不利临床结局有关，并且可以作为UC分期的有用的预后生物标志物。
肿瘤易感膀胱癌的染色体后染色体改变 - 组织学尿路上皮的潜伏
1 3p-Medicine实验室，Gda´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； wiktoria.stankowska@gumed.edu.pl（W.S.）; katarzyna.duzowska@gumed.edu.pl（K.D.）; marcin.jakalski@gumed.edu.pl（M.J.）; magdalena.wojcik@gumed.edu.pl（m.w.-z。）; kinga.drezek-chyla@gumed.edu.pl（k.d.-c.）; arkadiusz.piotrowski@gumed.edu.pl（A.P.）2乌普萨拉大学的免疫，遗传学与病理学和科学系，BMC，Husargatan 3，751 08 Uppsala，瑞典； daniil.sarkisyan@igp.uu.se（D.S.）; bozena.bruhn-olszewska@igp.uu.se（b.b.-o.）; hanna.davies@igp.uu.se（H.D.）3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。 ）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P. ）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.） 4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P. ）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H. ）; robert.frithiof@uu.se（r.f.） ）; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡这些作者对这项工作也同样贡献。3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P.）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.）4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P.）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H.）; robert.frithiof@uu.se（r.f.））; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。）; agnieszka.adamczyk@onkologia.krakow.pl（a.a.）; janusz.rys@krakow.nio.gov.pl（J.R.）5泌尿外科和肿瘤学诊所，波兰Piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院karsas@o2.pl 6 piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院一般和肿瘤外科诊所，波兰，83-400 Ko´scierzyna； wojmakar@wp.pl 7 Gda´nsk医科大学泌尿外科系和诊所M. Sklodowskiej-curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； marcin.matuszewski@gumed.edu.edu.pl 8人畜共科科学中心，乌普萨拉大学医学科学系，阿卡德米斯卡·舒克胡斯（Akademiska Sjukhuset），瑞典751 85乌普萨拉（751 85）； josef.jarhult@medsci.uu.se 9外科科学系，麻醉学和重症监护室，乌普萨拉大学，Akademiska Sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典； miklos.lipcsey@uu.se（M.L。10 Hedenstierna实验室，Uppsala大学外科科学系，Akademiska sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典11综合生理学，医学细胞生物学系，Uppsala大学，Uppsala大学，Uppsala大学，BMC，Husargatan 3，Husargatan 3，751 08 Uppsala，uppsala，uppsala，uppsala，sweden uppsala，sweden upean sweden of sweden utia， Skłodowska-Curie国家肿瘤学研究所，Garncarska 11，31-115 KrakÓW，波兰； jtjmed@interia.pl 13哈佛医学院遗传学系，美国马萨诸塞州波士顿大街77号，美国马萨诸塞州02115； giulio@broadinstitute.org 14生物学和药物植物学系GDA´nsk，Hallera，Hallera 107，80-416 GDA´nsk，波兰 *通信：
尿路上皮癌中的检查点抑制剂 - 未来方向和生物标志物选择
美国伊利诺伊州芝加哥市费恩伯格医学院的泌尿外科系； B美国芝加哥，Feinberg医学院生物化学和分子遗传学系； C Jesse Brown VAMC，美国伊利诺伊州芝加哥； D不列颠哥伦比亚大学，加拿大不列颠哥伦比亚省的不列颠哥伦比亚大学泌尿科科学系； E Tisch癌症研究所，美国纽约，美国； F美国华盛顿州华盛顿大学医学肿瘤学系医学系； G临床研究部，美国华盛顿州西雅图市弗雷德·哈钦森癌症中心； H Greenberg Bladder Cancer Institute，Johns Hopkins大学医学院，美国马里兰州巴尔的摩； I肿瘤学和代谢系，英国Sheffiffiffiend Figfiffiend。美国北卡罗来纳州北卡罗来纳州教堂山的北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心； K纽约州纽约州纽约州泌尿外科系； l美国德克萨斯州圣安东尼奥市德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校泌尿外科； M医学系，纪念斯隆·凯特林癌症中心，美国纽约，美国； N Weill Cornell医学院，美国纽约，美国