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World File Search System局灶性
与局灶性肌肉振动相关的皮质活性直接应用于势后患者的前臂屈肌：FNIRS研究
方法：为这项研究选择了22例右偏瘫患者进行康复康复的患者。使用块设计范式从受试者中收集了FNIRS数据。随后，使用NIRSPARK软件分析了收集的数据，以确定任务中每个感兴趣的皮质区域（ROI）的平均氧降压蛋白（HBO）浓度和每个受试者的休息状态。刺激任务是直接应用于受影响侧的屈肌腕radialis肌（FCR）的FMV（频率60 Hz，振幅6 mm）。HBO在大脑皮层中的六个兴趣区域（ROI）中进行测量，其中包括双侧前额叶皮层（PFC），感觉运动皮层（SMC）和枕皮层（OC）。同时对患者的临床特征进行评估，包括Lovett的6级肌肉力量评估，临床肌肉张力评估，Fugl-Meyer评估（FMA-EU）的上肢功能项目（FMA-EU），Bruunstrom登台量表（BRS）和Barthel Index（MBI）。统计分析以确定ROI的激活，并理解其与患者的临床特征的相关性。
低电压快速活动期间发作性脑电图去同步化对局灶性癫痫手术结果的预测
目的作者研究了药物抵抗性局灶性癫痫发作期间低压快活动 (LVFA) 模式的功能连接 (FC) 和脑电图功率的变化。他们假设这种变化将有助于对癫痫手术结果进行分类。方法在 79 例接受立体脑电图 (SEEG) 评估和切除手术的药物抵抗性局灶性癫痫患者中，使用非线性回归 (h2) 和三个区域内/之间的功率谱特性测量围 LVFA 期间的 FC 变化：癫痫发作区 (SOZ)、早期传播区 (PZ) 和非受累区 (NIZ)。计算去同步和功率去同步 h2 指数以评估 LVFA 期间 EEG 去同步的程度。采用多元逻辑回归来控制混杂因素。最后，生成了受试者工作特征曲线以评估去同步化指数在预测手术结果方面的表现。结果 53 名患者显示发作期 LVFA 和不同的 SOZ、PZ 和 NIZ 区域。其中，39 名患者（73.6%）在最后一次随访时实现了无癫痫发作。通过 h 2 分析测量，在 LVFA 期间在无癫痫发作组中发现 EEG 去同步化：与 LVFA 前和 LVFA 后相比，SOZ 内和区域之间的 FC 减少。相反，非无癫痫发作组没有显示出明显的 EEG 去同步化。h 2 去同步化指数，而不是功率去同步化指数，能够在切除手术后对无癫痫发作和非无癫痫发作患者进行分类。结论 通过区域内和区域间 h 2 分析测量的围 LVFA 期间 EEG 去同步化可能有助于识别术后结果良好的患者，并且可能在未来改善致痫区的识别。
痴呆风险与局灶性癫痫和可改变的心血管危险因素的关联
结果 495 149 名参与者（225 481 名 [45.5%] 为男性；平均 [SD] 年龄为 57.5 [8.1] 岁）中，3864 名仅诊断为局灶性癫痫，6397 名仅患有中风病史，14 518 名仅患有偏头痛。癫痫和中风患者的执行功能相当，但比对照组和偏头痛组差。与中风 (HR, 2.56; 95% CI, 2.28 至 2.87; P < .001) 或偏头痛 (HR, 1.02; 95% CI, 0.85 至 1.21; P = .94) 相比，局灶性癫痫与患痴呆症的风险较高 (风险比 [HR], 4.02; 95% CI, 3.45 至 4.68; P < .001)。与心血管风险较低的对照组相比，局灶性癫痫和高心血管风险的参与者患痴呆症的可能性高出 13 倍以上 (HR, 13.66; 95% CI, 10.61 至 17.60; P < .001)。影像子样本包括 42 353 名参与者。与对照组相比，局灶性癫痫患者的海马体积较小（平均差异，-0.17；95% CI，-0.02 至 -0.32；t = -2.18；P = .03），总灰质体积也较小（平均差异，-0.33；95% CI，-0.18 至 -0.48；t = -4.29；P < .001）。白质高信号体积无显著差异（平均差异，0.10；95% CI，-0.07 至 0.26；t = 1.14；P = .26）。
人工智能用于检测局灶性皮质发育不良
因为 FCD 无法充分定位。FCD 检测的计算方法是一个活跃的研究领域，受益于计算机视觉的进步。自动 FCD 检测是一项重大挑战，也是人工智能应用可能转化为患者健康进步的首批临床领域之一。健康科学与计算机科学相结合的新方法的出现带来了新的挑战。成像数据需要组织成结构化、注释良好的数据集，并与其他临床信息（如组织病理学亚型或神经影像学特征）相结合。算法输出，即模型预测，需要技术上正确的评估，并具有足够的指标，以便临床医生可以理解和使用。代码和数据的发布对于使研究可访问和可重复是必要的。这篇评论介绍了自动 FCD 检测领域，解释了背后的医学和技术概念，强调了它的挑战和当前的局限性，并为新的研究环境提供了一个视角。
ebastine通过靶向局灶性粘附激酶
摘要我们试图研究Ebastine（EBA）的效用，Ebastine（EBA）是一种具有有效抗中转移术的第二代抗组胺药，在乳腺癌干细胞（BCSC） - 抑制三重阴性乳腺癌（TNBC）中。EBA与局灶性粘附激酶（FAK）的酪氨酸激酶结构域结合，阻断Y397和Y576/577残基的磷酸化。FAK介导的JAK2/STAT3和MEK/ERK信号在EBA挑战在体外和体内受到了减弱。EBA治疗诱导的凋亡和BCSC标记ALDH1，CD44和CD49F的表达急剧下降，这表明EBA靶向BCSC样细胞群体，同时减少肿瘤的体积。EBA给药显着阻碍了BCSC富含的肿瘤负担，血管生成和远处转移，同时降低了体内循环血液中的MMP-2/-9水平。我们的发现表明，EBA可能代表了JAK2/STAT3和MEK/ERK同时靶向的有效治疗方法，用于治疗分子异质TNBC具有不同的特征。有必要进一步研究EBA作为治疗TNBC的抗转移剂。
心脏分化通过Vinculin募集促进局灶性粘附组件
摘要：心血管系统的细胞在生理上暴露于心脏发育和功能的各种机械力。在这种情况下，肌动蛋白网络产生的力和通过局灶性粘附（FA）复合物传播的力代表了细胞骨架动态，细胞粘附，迁移，分化和组织组织的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。 尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。 结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。 此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。 形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。 底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。 因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。
局灶性癫痫手术中MRI病变与术中电摄影之间的空间关系
MRI和术中电视学经常在串联中用于描绘癫痫手术中的癫痫组织以进行局灶性癫痫。在电视学上具有高电图的MRI病变和组织的切除，例如尖峰和高频振荡（80-500 Hz）导致更好的手术结局。但是，目前未知的MRI和电图标记方式是未知的。这项研究的目的是找到MRI病变与尖峰/高频振荡之间的空间关系。我们回顾性地包括33例儿科和成年病毒新皮质癫痫患者，他们接受了电视学诊断手术（14个女性，中位年龄= 13.4岁，范围= 0.6-47.0岁）。临时病变被浮出水面。我们使用单变量的线性回归来发现电极上的切除前尖峰/高频振荡速率与其与MRI病变的距离之间的相关性。我们测试了直线至MRI病变的中心和边缘，以及沿皮质表面的距离，以确定哪些距离最能反映出尖峰/高频振荡的发生。我们进行了主持人分析，以研究潜在的病理类型和病变体积对我们结果的影响。我们发现尖峰和高频振荡速率在空间上与MRI病变边缘相关。在局灶性皮质发育不良中，较高的波纹速率与较短的距离相同[F（1,570）= - 0.35，p <0.0001，η2= 0.05]。这提倡切除该组织。潜在的病理类型影响了尖峰/高频振荡速率与MRI病变之间的空间关系（P尖峰<0.0001，P波纹<0.0001），而病变体积没有（p Spikes = 0.64，P ripples = 0.89）。较高的尖峰速率与海绵体的病变边缘的距离短[F（1,64）= - 1.37，p <0.0001，η2= 0.22]，局灶性皮质倍增倍数[F（1,570）= -0.25，p <0.25，p <0.0001，p <0.0001，p <0.0001，η2= 0.005] F（1,66）= - 0.18，p = 0.01，η2= 0.09]。相反，低级神经胶质瘤显示出正相关。电极远离病变，尖峰的速率越高[F（1,75）= 0.65，p <0.0001，η2= 0.37]和波纹[F（1,75）= 2.67，p <0.0001，η2= 0.22]。特定于某些病理类型的病理生理过程决定了MRI病变和电皮质学结果之间的空间关系。在我们的分析中，非肿瘤病变（局灶性皮质增生症SIAS和海绵体）似乎本质上会产生尖峰和高频振荡，尤其是在病变的边界。低度神经胶质瘤在周围组织中引起癫痫发作。该组织的切除是否会导致更好的预后。我们的结果表明，当解释术中电物质摄影时，应考虑潜在的病理类型。
研究文章利用特征选择和神经网络技术，用于识别TQWT域中局灶性和非焦点EEG信号
1拉合尔大学电气工程系，拉合尔54000，巴基斯坦2 2号生物医学工程系，南德黑兰分公司，伊斯兰阿萨德大学，伊朗伊斯兰阿萨德大学，伊朗3号，伊朗3号电气工程系，政府大学大学，拉霍尔54000，巴基斯坦4000，北部4000，北部54000，上司，上司中国第710049号，北中国6号计算机工程系，工程学院，伊朗，克尔曼的沙希德·巴霍纳尔大学，伊朗，伊朗7号电气工程学院，马来西亚马来西亚马来西亚大学马来西亚大学，马来西亚马来西亚8号，马来西亚8个生物技术工程学系伊朗9号GOFA营地，GOFA工业学院附近和德国Adebabay，Nifas Silk-Lafto，Addis Ababa 26649，埃塞俄比亚10号贾巴利亚营地，联合国救济和工程局（UNRWA），巴勒斯坦难民营，加沙地带，加拿大的贾巴利亚，贾巴利亚，贾巴利亚，巴勒斯坦，科学，科学，科学，科学，科学，科学，科学，，科学。 Lumpur 50603，马来西亚
局灶性皮质发育不良 I 型和 II 型的基因组学和表观遗传学进展：范围综述
结果：在 1,156 篇候选论文中，有 39 篇符合研究标准并被纳入本综述。新一代测序技术的出现使得在切除的 FCD 组织中检测胚胎皮质发生过程中发生的低水平脑体细胞突变成为可能。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 信号通路参与神经元的生长和迁移，是 FCD II 发病机制的关键因素。据报道，MTOR 及其激活剂的体细胞功能获得变异以及其相关抑制因子的种系、体细胞和二次打击镶嵌功能丧失变异。然而，FCD I 型的遗传背景仍然难以捉摸，受影响的基因库多种多样。DNA 甲基化和 microRNA 是两种表观遗传机制，它们被证明在 FCD 中具有功能性作用，可能代表分子生物标记。