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World File Search System帕金森氏症
评估帕金森氏症...
e pidemiologicy研究发现他汀类药物使用与帕金森氏病（PD）风险之间的关联不一致，表明暴露可能会提供神经保护作用1-3或增强PD风险。4,5然而，这种观察性研究受到限制因果推论的偏见，例如混淆和反向因果关系。在长期随机控制试验中评估他汀类药物或其他降脂剂对PD预防的潜力将是具有挑战性的，因此，有必要使用其他研究设计的使用来检查是否会暴露于降低脂肪的药物可能会减轻或增加PD风险。遗传变异可用于预测长期药物暴露对疾病风险的影响。蛋白质编码基因附近的变异可以以类似的方式影响蛋白质的产生或功能，与使用药物对同一蛋白质的治疗结构相似。so-
农药暴露及其与帕金森氏症的关联...
摘要帕金森氏病（PD）是一种复杂的疾病，源于遗传和环境因素。目前的研究努力研究了暴露于有机氯（OCP）和有机磷酸盐农药（OPPS）的作用，被认为是主要环境因素，在PD的起源中。涉及29名PD患者和51名健康受试者。气相色谱法测量有机氯化学物质的血清水平（2,4-DDT，4,4-DDT，2,4-DDE，4,4-DDE，α-HCH，β-HCH，β-HCH和γ-HCH）。此外，评估了乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性，副酶-1（PON-1）的芳基酶活性和几种氧化应激（OS）标记。PD患者的OCP水平明显高于对照组受试者。另外，PD患者的ACAE活性，PON-1的芳基酶活性，过氧化氢酶的活性和超氧化物歧化酶3活性明显小于对照组。然而，PD患者的羰基蛋白水平，总抗氧化能力，丙二醛和一氧化氮水平高于对照组。这项调查的结果表明，OCP和OPP暴露可能有助于帕金森氏病的发展。可以通过这些农药对神经系统的直接影响来建立这种潜在的联系，从而导致神经毒性，或者通过通过OS触发的间接途径来建立。
对帕金森氏症唾液生物标志物的系统评价...
摘要在帕金森氏病中寻找可靠且易于获得的生物标志物正在接受越来越重的重点，以检测前阶段的神经变性并实施改良疾病的疗法。尽管需要非侵入性的生物标志物，但大多数研究都指向脑脊液或外围活检生物标志物，这需要侵入性收集程序。唾液代表了一种易于获得的生物流体，并且是分子生物标志物的令人难以置信的广泛来源。在本研究中，在介绍了寻找唾液的形态和生物学基础之后，以寻找帕金森氏病的生物标志物，我们系统地回顾了迄今为止在帕金森氏病患者的唾液中取得的结果。对PubMed和Scopus的全面文献搜索导致发现了289篇文章。筛选和排除后，得出了34个相关文章以进行系统的审查。Alpha-synuclein, the histopathological hallmark of Parkinson's disease, has been the most investigated Parkinson's disease biomarker in saliva, with oligomeric alpha- synuclein consistently found increased in Parkinson's disease patients in comparison to healthy controls, while conflicting results have been reported regarding the levels of total alpha-synuclein and phosphorylated alpha-synuclein, and few研究描述了帕金森氏病中寡聚α-突触核蛋白/总α-突触核蛋白比率增加。关键词：α-核蛋白；淀粉样蛋白β;自噬； DJ-1;神经变性；神经炎症；帕金森氏病；唾液生物标志物； tau除了α-突触核蛋白之外，在帕金森氏病患者的唾液中探索了针对不同分子途径的其他生物标志物：总tau，磷酸化的tau，淀粉样蛋白β1 - 42（病理蛋白质蛋白质聚集生物标记物）； DJ-1，血红素 - 氧合酶-1，代谢产物（能量稳态生物标志物改变）； maplc-3beta（异常的蛋白质生物标志物）；皮质醇，肿瘤坏死因子-Alpha（炎症生物标志物）； DNA甲基化，miRNA（DNA/RNA缺陷生物标志物）；乙酰胆碱酯酶活性（突触和神经元网络功能障碍生物标志物）；拉曼光谱，蛋白质组和咖啡因。尽管进行了一些研究，研究了针对帕金森氏病中与α-突触核蛋白不同的分子途径的生物标志物，但应考虑这些生物标志物在确定帕金森氏病在确定分子方差的潜在作用的研究中，在帕金森氏病中进行复制和观察。尽管在样本收集和加工中需要标准化，但基于唾液的生物标志物研究报告了令人鼓舞的结果，鉴于巨大的分子潜力以及唾液的非侵入性可及性，呼吁进行大规模的纵向研究和多中心评估。
心理问题：我的帕金森氏症讨论指南
这部电影是关于理解帕金森氏病的多大，但探索帕金森氏症如何影响一个人的自我意识以及人们对这种进步疾病的高度个性化的反应，探讨了更多人类的问题。这种疾病的个人损失令人震惊，但是电影中的个人旅程涵盖了Devas Tations和Triumphs。通过强调一群患有帕金森氏症的人，观众将开始了解他们的日常斗争以及疾病对关系的影响，同时还学习了患者可用的一系列疗法。通过此，观众将对帕金森氏症的许多方面以及患有这种疾病的人的经历获得强烈的看法。
3D打印的免疫传感器诊断帕金森氏症...
3D打印技术在多个研究应用程序中一直是有用的工具，并且可以与电化学技术相关，可以构建新的传感器和电化学设备，用于传感和生物传感特定靶标[1]。多功能和快速的原型制作，不同形状的可能性以及微型化能力是这种方法的主要优点，该方法是关于电化学和电分析化的[2,3]。这允许制备电极，电细胞，微流体和完整的电化学设备[4-8]。关于添加剂制造，融合沉积建模（FDM）的可访问性和制作广泛材料（例如热塑性聚合物和复合材料）的可能性得到了强调[9,10]。聚乳酸（PLA）是一种可生物降解的材料，它是电化学设备3D打印最常用的聚合物之一，与其他热塑料相比，这可能是由于其易于印刷性，较低的热和环境影响[9,11,12]。
帕金森氏症的精密医学的深度表型...
医学基因组学的一个主要挑战是要了解为什么患有相同疾病的人有不同的临床症状，以及那些携带相同突变的人可能会受到不同疾病的影响。在每种复杂疾病中，确定不同遗传和非遗传危险因素的贡献是理解疾病机制的关键障碍。遗传研究依赖于精确的表型，并且在表型不精确时无法发现对疾病的遗传贡献。为了应对这一挑战，已经开发了深厚的表型队列，以收集详细的细粒度数据。这些队列帮助我们调查潜在的生物学途径和危险因素，以识别治疗靶标，从而推进精度医学。神经退行性疾病帕金森氏病具有多样的表型表现和适度的遗传力，其潜在的疾病机制仍在争论中。因此，已经做出了大量努力，为这种疾病开发了深刻的表型队列。在这里，我们专注于帕金森氏病，并探讨如何深入的表型可以帮助应对遗传和表型异质性提出的挑战。我们还讨论了数据收集和计算的最新方法，以及必须克服的方法学挑战。
对帕金森氏症的深脑刺激的基础知识...
流行病学调查表明，与年龄相关的痴呆和认知障碍的发生率正在增加，这对社会，家庭和医疗保健系统来说是一个沉重的负担，从而使越来越多的人口衰老的认知功能保持了主要的挑战。运动对大脑健康是有益的，而FDNC5/Irisin（一种新的运动肌动物）被认为是认知功能的一种有益的介体，并且在骨骼肌和大脑之间的串扰中起着重要作用。本综述对FDNC5/Irisin在痴呆症和认知障碍相关疾病中FDNC5/IRISIN的基本和临床研究的最新进展进行了批判性评估。此外，我们对FDNC5/IRISIN在减轻这些疾病的治疗有效性方面介绍了一种新颖的观点。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
帕金森氏症中的歌曲激光器和Eckel Protocoltm ...
迅速（某些时间内）的好处经常在施用歌曲激活的HVSEL干细胞后报告。我们假设这些快速的好处是由于PRP中歌曲激活的生长因子，细胞因子和血小板分泌产物的生物学作用，除了分泌生长因子和活化的HVSEL干细胞和外生体的细胞因子。这些可能是旁分泌作用，并且仅提供临时收益。持续的益处可能归因于通过歌曲激活的多能HVSEL干细胞对干细胞生态位和干细胞池的归巢和重新群体。需要进一步的基础研究工作，以归因于这些动作和双盲安慰剂
在区分特发性帕金森氏病和帕金森氏症症状
抽象的目标诊断运动障碍可能具有挑战性，因为它们与其他神经退行性和基底神经节疾病的类似临床表现，例如特发性帕金森氏病（IPD），基本震颤（ET），血管帕金森氏症，帕斯科派帕金森氏症，多个系统萎缩（MSA）（MSA），以及渐进性超级努力（Palsranuclear Pals）。Technetium- 99m标记的Tropane衍生物（99mtc-Trododat-1）成像可以帮助诊断帕金森氏病在早期诊断帕金森氏病，以帮助早期开始治疗。当前的研究旨在评估99mtc-Trododat-1成像在区分IPD和Parkinson-Plus综合征（PPS）中的作用。材料和方法我们分析了38名患者，转交给了我们部门进行99mtc-TrodotaT成像。这些患者在我们研究所的运动障碍诊所中进行了彻底评估，并可以诊断出IPD，Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段I/ II（N¼28）或PPS（PSP [N¼06]和MSA [N¼04]）。纹状体摄取比（SUR），并对数据进行了统计分析。结果IPD，PSP和MSA组的平均年龄分别为56.5 12.15、65.2 11.1和51.2 3.9岁。在定性评估中，与尾状核相比，所有患者在99MTC-Trodot成像上的纹状体摄取降低降低，甲虫摄取量的降低较大。在半定位评估中，平均总SUR为0.58 0.27、0.53 0.31和0.91 0.20，IPD，PSP和MSA组分别为0.20。PSP组的总SUR最低，其次是IPD，但MSA的SUR相对较高，尽管差异在统计学上并不重要。在IPD患者组中，25/28例患者（89.3％）经历了更大的