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World File Search System帕金森氏症
最初的研究文章脑健身练习的原始研究效果除了平衡练习与平衡练习外，害怕跌倒和平衡
背景：帕金森氏症的临床综合征是Bradykinesia，僵化，休息震颤和姿势不稳定的特征。主要原因是特发性帕金森病（PD），但还有其他重要因素需要考虑。与总体老年人口相比，年度下降率约为30％，其患病率明显更高。一种主要增加跌倒风险的主要PD症状是姿势不稳定。典型的帕金森步态大大增加了风险，该步态包括洗牌，较少的手臂摇摆和小步骤。帕金森氏病的患者担心由于其根深蒂固的脆弱性意识和运动症状的结合而跌倒。让电动机和感觉皮层与大脑的两个半球机械激活，大脑体育馆由一系列平衡，协调的跨外侧运动组成。通过前庭系统刺激，它可以降低飞行或对抗反应并改善平衡。在帕金森氏症的其他方面，大脑体育馆（由26个简单的练习组成）可能有助于控制和跌倒恐惧。目标和目标：除了平衡练习与平衡练习外，还要评估脑健身运动的效果，以害怕帕金森氏症患者的跌倒和平衡。方法：共有50名受试者参加了研究。受试者。基线结果度量包括最麻烦和跌落功效量表对内部评估。受试者被随机分为两组。干预措施，A组是对照组，其中给出了用于改善手部功能的常规协议。B组是干预组，在该小组中，上象限肌肉加强练习以及常规方案。在干预后重新评估结果指标。结果：这项研究表明，所有结果度量均显示出两组的统计和临床意义（p <0.05）。在A组（干预组）中，对跌倒和平衡的恐惧比在统计学和临床上的B组更高。结论：研究得出的结论是，在辅助工作中进行平衡运动的大脑体育馆在改善对跌倒和临床和统计学上平衡的恐惧方面更有效。关键词：恐惧秋天，脑健身房，帕金森氏症，帕金森氏病，平衡，最麻烦，秋季效力量表对内部评估。
降低 α-突触核蛋白作为治疗策略......
通缉！ 名称 α-突触核蛋白，别名：NACP、PARK1/PARK4 地址 染色体 4q22.1 身高/体重 140 个氨基酸，14 kDa 蛋白质 外观 单体，四聚体 α -螺旋寡聚体，与生物膜相关 犯罪聚集体可导致帕金森氏症
每日时事预赛测验02-09-2024＆01-09-2024（在线预定测试）
DRP1或与动力蛋白相关的蛋白1，是控制线粒体动力学的关键蛋白质。它在细胞中自然丰富，并且在线粒体分为较小的大小中起着至关重要的作用。当DRP1活性过多时，它可能导致术语碎片的线粒体碎裂的功能受损。这种分散性会导致神经元功能障碍和细胞死亡，这是帕金森氏症等神经退行性疾病的标志。线粒体动力学的失衡与帕金森氏症等神经退行性疾病有关。帕金森氏病是一种神经退行性疾病，在全球范围内影响约100万美国人和超过1000万人。这是控制运动的垂死的脑细胞的结果。某些与疾病相关的因素破坏了线粒体融合和分裂的和谐。要了解有关帕金森氏病的更多信息，请单击此处。
jpnd cofund2 2024yiliçağrisiulusalbaşvuru...
神经退行性疾病研究（EU联合编程神经退行性疾病研究-JPND）是由机构创建的结构，该结构组织和管理欧洲神经退行性疾病领域的研究计划。项目调用是根据将使神经退行性疾病研究提高效率并在该计划范围内提高治疗能力的方法开放的。jpnd jpcofund2 2024年呼吁的标题是“对神经退行性疾病早期疾病进展的评估和调查机制”。该呼吁的目的是了解神经退行性疾病的机制，并在早期和诊断前阶段衡量疾病进展。项目建议是针对阿尔茨海默氏症和痴呆症，帕金森氏症，帕金森氏症和相关疾病的一种或多种神经退行性疾病，病毒疾病，运动神经元疾病，亨廷顿疾病，脊髓脑疾病（SCA）（SCA），脊髓肌肉萎缩（SMA（SMA）。项目建议需要关注以下研究领域：
在长期使用多巴胺受体拮抗剂（反hony剂）的情况下...
检查患者在用多巴胺受体拮抗剂治疗时表现出帕金森氏病时，（抗精神病药物）原则上怀疑药物诱导的帕金森氏症是至关重要的。然而，在长期治疗的患者中，除了药物诱发的帕金森病外，还有帕金森氏病发作的可能性，导致运动症状恶化。本文概述了八名精神分裂症患者在多巴胺受体拮抗剂长期治疗中的诊断和治疗，后来患有帕金森氏症。在八个病例中，两个表现为静止震动，是主要的症状，以及肌肉僵硬。然而，没有头屈球的进展，datspect扫描也没有表明减少，从而导致诊断出药物诱发的帕金森氏症。在其余六个病例中，观察到铁毒素的进展，并在DATSPECT上确认了降低。因此，帕金森氏病被诊断出。为治疗帕金森氏病，左旋多巴/卡比多巴以低剂量为25/2.5 mg/day，在管理方案方案的精神病症状方案下，可以改善运动症状。在一种情况下，左旋多巴剂量增加到300毫克/天导致精神病症状恶化，在继续治疗时，必须将剂量降低至100毫克/天。鉴于几个老年人口可能患有帕金森氏病，因此必须怀疑多巴胺受体拮抗剂的长期使用者的帕金森氏病发病的可能性，并强调了对准确的诊断进行彻底研究的必要性，并与精神病学家共同提供治疗。
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
脚踝手镯激光的可行性和初步功效：一种新的便携式设备，可改善帕金森氏症患者步行，随机交叉控制试验试验
多次坠落，相关伤害和生活质量差。药理和手术干预措施并不总是提供令人满意的结果[3-5]。外部提示已被用作一种非药理干预措施，以减轻雾和改善步态参数[6-8]。视觉提示在改善空间参数方面可能比听觉提示具有更多的优势[9]。固定的视觉提示，例如在地板上贴上一条线路，显示出良好的直接结果。但是，此方法限制了步行到找到固定线的位置。当前，移动视觉提示主要采用开环提示（恒定刺激）[10]系统的形式，例如与步态辅助工具（例如沃克或拐杖）合并的激光灯。几项研究报告了有关减少雾和改善步态参数的直接影响的有利结果。但是，某些结果是模棱两可的[11]，一些研究并未证明预后的改善[12]。此外，步态速度作为移动能力的预测因素[13]并不总是通过这种方法[14]改进，甚至可以使用设备[15]减慢。这可能是因为开环系统使用手动控制来投射激光光，并需要注意在脚前恒定距离的线索投射提示。这个双重任务过程可能很难进行某些患者的表现，尤其是对于患有某些注意力或认知障碍的患者。由于认知障碍通常与帕金森氏症中的雾有关，因此这可能是导致负面结果的因素之一[16，17]。视觉提示设备的长期影响尚不清楚。此外，帕金森主义冻结患者在序列学习过程中的缺陷[18]比非冻结者及其在双重任务条件下的恶化。一些研究表明，这些设备无法提供随身携带或保留效应[15]，从而导致雾患者的提示依赖性。这可能是由于使用设备时的认知超负荷，这可能会分散注意力的注意力[8，16]，从而减少了电机重新学习过程的神经储备[17]。
类风湿关节炎的新型生物标志物显示
“寡聚化（小分子结合形成较大结构的过程）对免疫相关蛋白对于它们的活性至关重要。即使是少量这些大型复合物也可以解释免疫系统的绝大部分反应。我们还证明了这种现象在阿尔茨海默氏和帕金森氏症等疾病中，这是一个快速发展的领域。”
大麻及其在治疗帕金森·塔蒂亚娜·阿拉乔·西尔维拉（Parkinson TatianaAraújoSilveira）的潜在用途
目的：描述大麻在帕金森邪恶治疗中的潜力。方法：研究是基于以下指导问题的综合评论：帕金森氏症的邪恶待遇有哪些大麻潜力？如果使用峰值策略来问这个问题，“ P”人群在哪里：帕金森氏病的人，“ I”兴趣：评估帕金森氏病患者的大麻潜力，以及“ C”和“ O”背景：对帕金森氏病患者大麻潜力的描述。通过虚拟健康库（BVS）使用高级搜索，通过布尔操作员“和“或”。结果：通过高级研究，获得了14篇文章，其中5条构成了这项研究，这导致了两类，分别是：帕金森氏症和大麻疾病；以及大麻在帕金森氏病治疗中的使用。结论：得出的结论是，尽管关于大麻在治疗帕金森氏病的潜力的研究很少，但观察到疾病症状（例如震颤，睡眠和生活质量）的症状有所改善。关键词：帕金森氏病，大麻，治疗。
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引言帕金森氏病是一种神经系统疾病，是脑部中脑中多巴胺水平降低的主要原因，或者是腹中脑中脑中的nigra pars compacta。帕金森氏病是一种影响超过1000万人的全球疾病，这种疾病主要由震颤引起。Bradykinesia。刚性，因此引发运动的困难。帕金森氏症最初是由詹姆斯·帕金森（James Parkinson）于1817年发现为神经系统综合症的。帕金森氏病是多巴胺能神经元的丧失，减少了在脑部障碍中释放的多巴胺作为麻醉或摇动麻痹。帕金森氏病在19世纪后来由Jean-Martin Charcot创造。通过合成药物和草药药物治疗神经系统疾病，但是与合成医学相比，草药药物的副作用较少，如今的脑疾病疾病在世界上广泛传播的100万人受到帕金森氏症的影响。如果将来继续有1,500万人，则可以安全地使用从Ashwagandha（Withania Somnifera）的Herb的根部获得的草药。