该研究的主要作者现在正计划进一步走进一步,并通过使用脑电图来确定患有帕金森氏症患者的噩梦背后的生物学原因。以这种方式,也许有一天,科学家不仅能够治疗帕金森氏症,而且还可以在此类患者中做错梦。
■糖尿病/胰岛素抵抗与阿尔茨海默氏症○帕金森病之间的关联,尤其是在神经精神上的表现方面,○异常的帕金森氏症,诸如进行性渐进性上残疾或诸如诸如渐进性上麻痹等非典型帕金森氏症,prestotemporal痴呆特别是主要进行性失语症●神经影像学:MRI,FDG PET,淀粉样蛋白PET,DAT SPECT
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认知障碍是帕金森氏病(PD)普遍的非运动症状,随着疾病的进展,增加了痴呆症的风险。尽管具有临床意义,但PD认知障碍的病因尚不清楚。载脂蛋白E4(APOE4)是阿尔茨海默氏病的众所周知的遗传危险因素,已被研究其在与PD相关的认知障碍中的潜在作用。然而,调查结果一直在矛盾,因此尚无定论,强调了批判性评估当前研究的必要性。几项使用神经影像模式的研究探索了患有APOE4的PD和非典型帕金森氏症患者的大脑。其中一些研究已经发现了明显的神经病理学变化,这些变化与帕金森氏症患者的认知障碍有关。在这里,我们回顾了使用神经影像学证据的APOE4对PD和非典型帕金森氏症认知障碍的作用。我们将研究APOE4如何促进大脑内的病理变化及其与认知障碍的关联。
在1817年,詹姆斯·帕金森(James Parkinson)描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征,该患者尚未得到很好的特征,他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中,帕金森帕金森(Parkinson)捕获了主要的临床特征,例如阴险的发作,具有渐进的残疾课程,存在不对称身体受累的休息震颤,随着躯干,颈部和四肢的流向,姿势变化,异常步态,带有节日,持续性疾病,疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献,在19世纪末,两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢,还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病(PD)庆祝原始描述符。charcot还指出,该综合征的临床变异型具有非典型表现,没有震颤,较长的刚度,偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初,即1917年至1926年之间,脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症,这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时,像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症,例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”,已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外,许多作者的研究包括Lewy,Tretiakoff,Marinesco,Foix和Nicolesco,可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies(LBS)的存在是PD的基本病理底物。在1967年,霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征,“所有接受的基本症状迹象:休息震颤,塑性刚度,稀少或延迟运动,缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑,排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症,当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后,一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症,因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
在1817年,詹姆斯·帕金森(James Parkinson)描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征,这些患者尚未得到很好的特征,他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中,帕金森帕金森(Parkinson)捕获了主要的临床特征,例如阴险的发作,具有渐进的残疾课程,存在不对称身体受累的休息震颤,随着躯干,颈部和四肢的流向,姿势变化,异常步态,带有节日,持续性疾病,疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献,在19世纪末,两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢,还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病(PD)庆祝原始描述符。charcot还指出,该综合征的临床变异型具有非典型表现,没有震颤,较长的刚度,偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初,即1917年至1926年之间,脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症,这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时,像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症,例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”,已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外,许多作者的研究包括Lewy,Tretiakoff,Marinesco,Foix和Nicolesco,可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies(LBS)的存在是PD的基本病理底物。在1967年,霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征,“所有接受的基本症状迹象:休息震颤,塑性刚度,稀少或延迟运动,缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑,排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症,当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后,一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症,因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
c-path很高兴欢迎Curasen Therapeutics作为其对帕金森财团的关键道路的最新成员。Curasen是一家开创性的生物制药公司,致力于为帕金森氏症和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病开发新的治疗方法。他们的创新方法着重于肾上腺素能系统,其小分子药物直接靶向? - 和? - 肾上腺素受体来解决这些疾病的认知障碍。Curasen在认知,情感处理和抑郁评级量表方面的专业知识在我们共同的使命中,即改善受帕金森氏症患者的生活的共同使命是无价的。
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