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World File Search System帕金森氏
3D打印的免疫传感器诊断帕金森氏症...
3D打印技术在多个研究应用程序中一直是有用的工具，并且可以与电化学技术相关，可以构建新的传感器和电化学设备，用于传感和生物传感特定靶标[1]。多功能和快速的原型制作，不同形状的可能性以及微型化能力是这种方法的主要优点，该方法是关于电化学和电分析化的[2,3]。这允许制备电极，电细胞，微流体和完整的电化学设备[4-8]。关于添加剂制造，融合沉积建模（FDM）的可访问性和制作广泛材料（例如热塑性聚合物和复合材料）的可能性得到了强调[9,10]。聚乳酸（PLA）是一种可生物降解的材料，它是电化学设备3D打印最常用的聚合物之一，与其他热塑料相比，这可能是由于其易于印刷性，较低的热和环境影响[9,11,12]。
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经性疾病病理生理学，在整个中枢神经系统中表现出丧失的质量nigra神经元和-synclein的积累，在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几种遗传和环境因素是迄今为止已知的，但由于在10％的遗传因素中发现了概述的遗传因素，并且在环境因素之间可能存在摩擦，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且具有遗传因素的相互作用。在PD的发展中，诸如脑部损伤之类的重要作用在PD患者中越来越多地观察到了PD患者。它在PD中的原因和影响尤为重要，因为微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响的因素，为可能的治疗提供了新的靶标。”
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，从病理生理上表现出来，其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几个遗传和环境因素尚不清楚，但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10％的患者，环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现，这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素，例如复发性创伤性脑损伤，而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前，还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果，仍有待解决。此外，由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响，因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要，为可能的治疗提供了新的靶标。
外泌体在病原体，诊断和治疗帕金森氏症和Allzheimer疾病中的作用
简介：帕金森氏症和阿尔茨海默氏症的疾病是两种常见的神经退行性疾病，其病因在很大程度上是未知的。这两种疾病具有相似的发病机理特征，包括特定神经元的进行性丧失和沉积蛋白的积累。外泌体的特征在于类似于细胞膜的脂质双层结构，源自整个体内的各种细胞，并且可以轻松地穿越不同的生物膜，例如血脑屏障。外泌体对于介体和细胞之间的信息很重要。因此，它们可以在大脑的正常和病理状况中发挥至关重要的作用，包括帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病。本文回顾了外泌体在帕金森氏症和阿尔茨海默氏病的发病机理和治疗中的作用和应用。结论：外泌体的结构和生物发生在神经退行性疾病的诊断和进展中起着至关重要的作用。此外，了解有关在病理条件下外泌体形成和组成的复杂机制可以提供有价值的
遗传变异可能使人们在长期杀虫剂暴露后使人患帕金森氏病，研究发现
”该研究支持以下假设：遗传易感性来自与溶酶体功能相关的基因的微小变化。”“每天，这些变体没有太大影响。但在适当的压力下，例如暴露于某些农药，它们可能会失败，并且随着时间的流逝，这可能会导致帕金森氏病的发展。这称为基因环境相互作用。”
社论：基于人工智能的工具对帕金森氏病和其他运动障碍研究的贡献
帕金森氏病是第二频繁的神经退行性疾病，在60岁以上的成年人中影响约1％。其他运动障碍，例如多个系统萎缩，亨廷顿氏病，肌张力障碍或小脑共济失调，可能不那么普遍，但严重损害了患者的生活质量。不仅这些疾病中许多疾病的病理生理学不完全理解，而且诊断工具和治疗性干预措施也常常不足。机器学习（ML）是人工智能（AI）的主要特征，即基于计算机的智能，能够执行类似人类的任务。AI和ML在医疗保健环境中的应用可能参与开发和应用新的疾病诊断和治疗方法，药物发现过程，并深入研究某些疾病的病理生理学。在这里，我们使用基于AI/ML的工具介绍了一些科学文章，以诊断，预后和治疗帕金森氏病和其他运动障碍，包括其他也以多巴胺能功能障碍为特征的其他工具。这些是：通过对中脑MRI进行深入学习，帕金森氏病的分类。作者比较了PD患者和健康对照中四种方法的诊断性能（Welton等人）。易感性映射加权成像（SMWI）基于定量易感映射（QSM），允许准确的Nigrosome-1（N1）评估，并已用于开发帕金森氏病（PD）深度学习（DL）分类算法。数据表现出神经素敏感的（NMS）MRI可以通过揭示神经元素含量来改善自动定量N1分析（Fu等，2016; Shin等，2021; Sung等，2019）。本研究中比较的四种诊断方法是：（1）N1定量“ QSM-NMS”复合标记，（2）使用SMWI（“ Heuron IPD”）的N1形态异常的DL模型（3）DL模型，用于N1使用SMWI（“ Heuron ni Ni”）和（4）N1 smwi neuror n Neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neurorar neuror。
一种新的天然儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂对帕金森氏病体内模型的影响
Valeria parrales -Macias - ICM, Pitié Salpêtrière hospital, Paris, 75013, France Abha Harfouche - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Laurent Ferrié - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Stéphane Haïk - ICM，Salpêtrière，巴黎，75013，法国帕特里克·米歇尔（Patrick P.rita raison-vozari-icm，PitiéSalpêtrière医院，巴黎，75013，法国Brunofigadère-Paris-Saclay University，CNRS，Biocis，Biocis，Orsay，Orsay，91400，91400 *nicolas.bizat@icm-institte.org alexandre maciuk-University of Paris-Saclay，CNRS，Biocis，Orsay，Orsay，91400，法国 *alexandre.maciuk@universite-parisite-paris--paris-saclay.fr.这些作者为工作做出了同等贡献。
Mendelian随机化研究吸烟，酒精和咖啡与帕金森氏病有关
帕金森氏病（PD）被认为是一种多因素疾病，涉及遗传易感性和环境因素[1]。流行病学研究表明，一种引人注目的模式，其中几种生活方式行为，包括吸烟，酒精和咖啡，与PD相反[2]，这仍然是争议的，这些逆关联是否是因果关系。PD [3，4]中长期前代的存在增加了可能通过定义为结果先于和影响暴露的情况的反向因果关系来解释它们的可能性。例如，PD前阶段的特征是香烟的食欲不足[5]，而后来发展PD的患者可能会因在多巴胺奖励减少而在前驱阶段戒烟时可能更成功地戒烟[6]。
纹状体5-羟色胺4受体在实验性帕金森氏症和运动障碍中增加
在大脑中表达，尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7]，并支持认知，抗焦虑和抗抑郁作用[8，9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入，情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是，很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上，而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤，我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物（NHP）模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后，我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
比较痴呆症与路易尸体，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病之间的比较：常规初级保健和英国生物库数据的证据
抽象背景理解前阶段神经退行性疾病的共享和特定临床表现是理解其复杂性和特定病理生理学的关键。使用英国纵向薄数据库的方法，我们将最终诊断为帕金森氏病（PD），阿尔茨海默氏病（AD），痴呆症的人（DLB）和没有神经性疾病的对照组对比。我们测试了每种神经退行性障碍的关联（或），以选择包括运动，自主神经和神经精神病特征在内的症状列表，以及广泛的治疗系列（泻药，抗毒素，他汀类药物，苯并二氮卓氮卓和神经益生类）。我们随后测试了疾病之间的关联是否不同，因为差异可能表明可能特定疾病的作用。我们调查了三个肿瘤时间（0至5年，5年5年，10年至15年），以将危险因素与前途/合并症分开。对年龄的分析进行了纠正，性别和关联表示为优势比（OR）。我们在英国生物库（UKB）中复制了主要发现。首先，我们从薄英国数据库中使用了28,222例PD患者，AD的20,214例，AD为4,682例，DLB和20,214个对照。苯二氮卓类药物和5-羟色胺再摄取抑制剂的消费量在后来患有所有三种疾病的个体中更为常见，而在未来的AD和PD患者中，抗糖尿病药物的消费量都较低。我们使用UKB复制了他汀类药物的不同用法（或PD vs.神经退行性疾病与诊断前的多个临床特征的存在密切相关激动剂。相比之下，在诊断阶段，汀类药物在各种疾病之间的使用显着不同，后来患者的使用较低（OR = 0.78（0.75,0.82））（OR = 0.78（0.75,0.82）），并且患者在DLB中使用DLB（OR = 1.38（OR = 1.38（1.27,51））（1.27,1.51），而与AD相关的患者则不重要（OR = 0.98（OR = 0.99）（0.98）。ad = 0.77（0.63，0.94））并进行了灵敏度分析，以进一步控制SES，BMI或APOE状态。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。