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World File Search System帕金森氏
帕金森氏病风险的发育起源
流行病学研究表明，暴露于有机氯农药二甲蛋白与帕金森氏病（PD）的风险增加有关。动物研究支持α-突触核蛋白预形的原纤维（α -Syn PFF）与成年雄性C57BL/6小鼠中的α-突触核蛋白预先形成的原纤维（α -Syn PFF）和MPTP模型之间的神经元易感性之间的联系。在先前的研究中，我们表明发育性二旋蛋白的暴露与与多巴胺能神经元发展和维持在12周大的基因内的DNA修饰的性别变化有关。在这里，我们使用捕获杂交 - 与自定义诱饵进行了捕获，以在多个时间点（出生，6周，12周和36周龄）询问先前鉴定基因的整个遗传基因座的DNA修饰。我们在每个时间点确定了对神经发育重要的途径的DNA修饰的变化，这在很大程度上与神经发育重要的途径相关，这可能与早期神经发育的关键步骤相关，多巴胺能神经元分化，突发发生，突触，突触可塑性和Glial-neuron相互作用。尽管大量的年龄特异性DNA修饰，但纵向分析确定了少数DMC，具有二杆蛋白诱导的表观遗传衰老的偏转。这些结果的性别特异性增加了证据表明，对与PD相关的暴露的性别针对性的反应可能在疾病中可能存在性别特定的差异。总体而言，这些数据支持这样的观念：发育性二甲蛋白的暴露会导致表观遗传模式的变化，这些模式在暴露期间持续存在并破坏关键的神经发育途径，从而影响包括PD在内的晚期生命疾病的风险。
有效的帕金森氏病检测框架
帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，影响了全球超过1000万个人的生活质量。早期诊断对于及时干预和更好的患者预后至关重要。脑电图（EEG）信号通常用于早期诊断，因为它们在MONI疾病进展中的潜力。但传统的基于脑电图的方法缺乏对提供有关PD的基本信息的大脑区域的探索，其性能在实时应用中却缺乏。为了解决这些局限性，本研究提出了一种新的方法，该方法使用基于时频表示（TFR）的Alexnet卷积神经网络（CNN）模型，以探索基于EEG通道的分析并确定从EEG数据中有效诊断PD的关键大脑区域。小波散射变换（WST）用于捕获不同的时间和光谱特征，而Alexnet CNN则用于检测不同尺度上的复杂空间模式，从而准确识别与PD相关的复杂的EEG模式。实验在两个实时脑电图PD数据集上结果：圣地亚哥数据集和爱荷华州的数据集证明，包括AF4和AFZ电极在内的额叶和中央大脑区域对提供与其他区域相比提供了更大的代表性特征，这对PD检测的其他区域产生了重大贡献。所提出的体系结构可在圣地亚哥数据集中获得99.84％的令人印象深刻的精度，而爱荷华州数据集则达到了95.79％，表现优于现有的基于EEG的PD检测方法。这项研究的发现将有助于创建一种基本技术，以提高PD诊断，从而增强患者护理和生活质量。
饮食抗氧化剂和帕金森氏病风险
当前综述的目的是探索各种饮食抗氧化剂与发展帕金森氏病（PD）的风险之间的关联。PubMed，Scopus，Web of Science和Google Scholar截至2021年3月。包括了前瞻性，观察队列研究，嵌套的病例对照以及研究抗氧化剂与PD风险之间关联的病例对照设计。使用随机效应模型来填充RR。使用等级（建议评估，开发和评估）评分系统进行了证据的确定性。此外，在抗氧化剂摄入和PD风险之间检查了剂量反应关系。六项前瞻性队列研究和2项嵌套的病例对照（总n = 448,737例，有4654例），以及6例病例对照（1948年对照，1273例）研究。与最低的维生素E类别（n = 7; 0.84; 95％CI：0.71，0.99）和花青素（n = 2; 0.76; 95％CI：0.61，0.96）在最高的汇总RR显着降低。 相反，在病例对照研究中，观察到较高的叶黄素摄入量（n = 3; 1.86; 95％CI：1.20，2.88）的PD风险明显更高。 剂量 - 反应荟萃分析表明，维生素C 50毫克/d的增加（n = 6; rr：0.94; 95％CI：0.88，0.99），5 mg/d的增量在维生素C（n = 6; rr：0.94; 95％; rr e = 7; rr：0.84; rr：0.84; 95％; 95％ci：0.70; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; -2arotene（n = 6; RR：0.94，95％CI：0.89，0.99）和锌的1 mg/d增量（n = 1; OR：0.65; 95％CI：0.49，0.86）和PD风险降低。 Adv Nutr 2022; 13：1493–1504。最高的汇总RR显着降低。相反，在病例对照研究中，观察到较高的叶黄素摄入量（n = 3; 1.86; 95％CI：1.20，2.88）的PD风险明显更高。剂量 - 反应荟萃分析表明，维生素C 50毫克/d的增加（n = 6; rr：0.94; 95％CI：0.88，0.99），5 mg/d的增量在维生素C（n = 6; rr：0.94; 95％; rr e = 7; rr：0.84; rr：0.84; 95％; 95％ci：0.70; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; -2arotene（n = 6; RR：0.94，95％CI：0.89，0.99）和锌的1 mg/d增量（n = 1; OR：0.65; 95％CI：0.49，0.86）和PD风险降低。Adv Nutr 2022; 13：1493–1504。总体而言，较高的抗氧化剂富含食物的摄入量可能与较低的PD风险有关。需要良好设计的前瞻性研究来验证当前的发现。该协议已在国际预期系统评论登记册（Prospero）数据库（https://www.crd.york.ac.uk/prospero，crd42021242511）中注册。
对帕金森氏病的深脑刺激
在1997年首次使用高频的深脑刺激来代替帕金森氏病的特征性震颤，并随后应用于pallidum和丘脑下核。丘脑下核是基底神经节运动活性功能控制的关键节点。其抑制作用抑制了帕金森氏病动物模型中的症状，并且在人类患者中，高频慢性刺激也相同。深脑刺激后的急性和长期结果表明，患者的临床状况有了显着稳定的改善，这模仿了左旋多巴治疗的影响。作用机理可能涉及与疾病相关的异常神经信息的功能中断。长期变化，神经可塑性和神经保护可能在网络中引起。相似的刺激和病变影响已导致该技术扩展到其他靶标和疾病。
国际帕金森氏病和运动大会
C. Tesson;问：Angelova； A. Salazar-Villacort； J. Rodriguese; A. scardamagia; B. Chung; M. Jaconelli； B. Vona; N. Esther; A. Kwong; T. Courtin； A. Maroofian; S.总是A. Nickopes； M. Severin; P. Lewis;链球菌; B. O'Callaghan; A.预订； L. Sophan; P. lis; C. Pinon;问：自由； M. Chui; D. Murphy; V. Pitz; M. Makary； M. Cassar； B. Hassan; S. ifticar; C. Rock;问：鲍尔； M. Tinazzi； M. Sveel； B. Samanci; H.Hanağası; B.Bilgiç; J. Obeso； M. Kurtis； Q. Cogan; A.巴斯克; Q. Kiziltan; T.Gül； G.大教堂天使； B. Elibol; N. Bayas; E. ng; S. Fan; T. Hershkovitz; K. Weiss； J. Raza Alvi； T.苏丹； I. Azmi Alkhawaja; T. Froukh; H. Abdolah和Alrukban； C. Fauth; U. Schatz; T.Zöggor; M. Zech; K.站； V. Varghese; S. Gandhi; C. Blauwendraat; J. Hardy; S. lesage; V. Boniface; T. Haack; A. Bertoli-Avella; A.标准； D.亚历山大； H. Steller； A. Brice; A. Abramov; K. Bhatia； H. Houlden（英国伦敦）
帕金森氏病的认知康复方法
1个讲师。Kırklareli大学，卫生科学学院，物理疗法和康复系，Kırklareli。电子邮件地址：neslisahahgun@gmail.com 2讲师。伊斯坦布尔卫生科学学院伊斯坦布尔艾登大学的成员。电子邮件地址：makbulekarci21@gmail.com *负责作者：Kırklareli大学中央校园，健康科学中心2。教室，Kirklareli，0520501290到达：29.03.2024，接受日期：05.06.2024，出版日期：26.12.2024 doi：10.61830/balkansbd.14615988
复杂的帕金森氏病和晚期疗法
3。提供长时间的纹状体DA-抗刺激•添加COMT抑制剂 - OPICAPONE（EPSILON试验）•添加MAO-B抑制剂 - Safinamide•添加口服活跃的DA-Aganists，最好是MR•添加经da-Da-agyist da-agyist
帕金森氏病中的食管阿萨拉氏症
1。引言P Arkinson的疾病（PD）是最常见的神经退行性疾病，几乎影响了年龄人口的1％[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性，结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进，主要是磷酸化的A-链核蛋白[2，3]。尽管PD被认为是一种运动障碍，但非运动表现，例如自主性功能障碍，尤其是涉及胃肠道（GI）区域（吞咽困难和便秘）的功能障碍[4]。特别是肠神经系统（ENS）是PD病理过程的主要目标。的确，帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍，患病率为〜1：10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成，随后是重新表现，胸骨后疼痛和体重减轻。a
建立帕金森氏病再生疗法
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型，分析诱导再生肽的有效性，并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展，探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法，创建了小鼠立体定义地注入病理突变（G51D）α-突触核蛋白的原始原纤维（PFF）中，并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言，重组G51D-α突触核蛋白被纯化，搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF，并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后，PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月，建立了多种方案，以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后，随着时间的推移，进行行为测试（转子杆测试和开放式测试），以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后，使用组织染色分析脑组织，以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散，多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据（图1）。除了上述PFF模型外，还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的有毒帕金森氏病模型，将开发给尼古拉或纹状体，开发出来，并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中，行为测试是阿哌汀给药测试。
2024帕金森氏病治疗学会议
作为帕金森研究的世界上最大的非营利组织，迈克尔J.福克斯基金会致力于加快治愈帕金森氏病的方法，并改善了当今患有这种病的人的治疗方法。基金会通过一项积极资助的高度针对性的研究计划以及科学家，帕金森患者，商业领袖，临床试验参与者，捐助者和志愿者的积极全球参与来追求其目标。除了迄今为止为20亿美元的研究提供资金外，该基金会从根本上改变了治愈进步的轨迹。在全球帕金森研究中心运营，基金会与行业领导者，学术科学家和政府研究资助者建立了开创性的合作；通过其具有里程碑意义的临床研究PPMI创建强大的开放访问数据集和生物样品库，以加快科学突破和治疗。通过其在线工具Fox Tria Finder，将参与者流入帕金森氏病临床试验中；通过备受瞩目的倡导，活动和宣传来促进帕金森的意识；并协调了全球成千上万的FOX成员的基层参与。有关更多信息，请访问Michaeljfox.org或LinkedIn。