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World File Search System帕金森氏
孤立的REM睡眠行为障碍患者和帕金森氏症患者的尿液中的α-突触核蛋白骨料水平升高
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
帕金森氏症中的歌曲激光器和Eckel Protocoltm ...
迅速（某些时间内）的好处经常在施用歌曲激活的HVSEL干细胞后报告。我们假设这些快速的好处是由于PRP中歌曲激活的生长因子，细胞因子和血小板分泌产物的生物学作用，除了分泌生长因子和活化的HVSEL干细胞和外生体的细胞因子。这些可能是旁分泌作用，并且仅提供临时收益。持续的益处可能归因于通过歌曲激活的多能HVSEL干细胞对干细胞生态位和干细胞池的归巢和重新群体。需要进一步的基础研究工作，以归因于这些动作和双盲安慰剂
研究方案在帕金森氏病中的眼微生物的数字测量：试点研究的协议，以评估可靠性和临床验证
眼微生物（OMT）是一种固定的眼动，即使眼睛看起来毫不动摇/静止，也总是在肉眼中看到，但总是存在。OMT与大脑功能之间的联系为研究提供了强大的基本原理，因为在神经系统障碍的种群中，其用作生物标志物的潜力。OMT频率通常为健康成年人的70-80Hz，研究表明，在帕金森氏病（PD）等神经病患者中，这将减少。与健康的老年人相比，本研究旨在检查PD患者的OMT。这是一项探索性的，观察性的研究，它将使用新型的手持设备 - ITREMOR ONE，它已被迅速，非侵入性地评估和评估OMT频率。此设备使用针对巩膜的事件激光技术。患有PD的人满足包容性crite-clite-ria将参加涉及认知，运动（使用UPDRS-III）和OMT措施的家庭评估。以OMT为主要结果，对ITREMOR的评估很快，仅需三秒钟即可获得阅读。患有PD的人将被邀请参加实验室，以进行广泛的认知评估，并使用可穿戴传感器对平衡，步态和转弯进行评估。PD患者将在12小时的冲洗期间进行评估，并在其抗原药物中进行评估。我们将招募30名PD，30人怀疑PD和30名年龄匹配的健康控制参与者，以评估OMT。有20人患有PD的人将在相同的访问后一周在相同条件下探索一致性后一周，在相同的时间内完成重测的可靠评估。这将是同类研究的第一个研究，以非侵入性研究OMT频率，作为PD的标记/监视器，具有先进的技术，可以在诊所，实验室或家庭中使用。将OMT识别为PD生物标记物可以更好地支持临床评估，从而改善了为晚期疾病监测患者提供护理。临床试验注册：该试验已在ClinicalTrials.gov（NCT06051877; 2023年9月）注册。
帕金森氏病的认知康复方法
1个讲师。Kırklareli大学，卫生科学学院，物理疗法和康复系，Kırklareli。电子邮件地址：neslisahahgun@gmail.com 2讲师。伊斯坦布尔卫生科学学院伊斯坦布尔艾登大学的成员。电子邮件地址：makbulekarci21@gmail.com *负责作者：Kırklareli大学中央校园，健康科学中心2。教室，Kirklareli，0520501290到达：29.03.2024，接受日期：05.06.2024，出版日期：26.12.2024 doi：10.61830/balkansbd.14615988
推断微阵列数据集揭示了帕金森氏病的关键生物标志物和潜在的药物靶标
帕金森氏病（PD）是一种严重的神经系统疾病，其特征是失去自愿运动和运动的大大减慢。传统上归因于环境因素，但最近的研究强调了遗传学在PD发作和进展中的重要作用。这项研究旨在通过分析来自四个数据集（83个PD和53个控制质量Nigra样品）的基因表达数据来鉴定PD中差异表达的基因（DEG）和相关途径，这些数据来自基因表达综合（GEO）数据库。使用GEO2R，我们通过富集确定了常见的DEG并进行了功能注释和KEGG途径富集分析。我们使用StringDB构建了蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并通过CytoHubba鉴定了集线器基因。结果显示，在多巴胺能突触和可卡因成瘾等途径中富含18个临界DEG。关键集线器基因包括酪氨酸羟化酶（Th），溶质载体家族18构件A2（SLC18A2）和钾在内部整流的通道亚家族J成员6（KCNJ6）。这些发现提供了对PD分子机制的见解，突出了潜在的生物标志物和治疗靶标。本研究为未来的研究和制定帕金森氏病的有效治疗策略提供了强大的框架。
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍
阻力仍然是一个关键问题，限制了靶向RAS的治疗剂的临床益处，并且需要采用组合方法。我们将临床前kras的NSCLC和CRC模型中的持续MTORC1活性确定为对RAS抑制的固有和适应性抗性的频繁的，不固定的驱动力。这种脆弱性可用于Farnesyl转移酶抑制剂KO-2806，它通过RHEB阻止MTORC1激活，同时保留MTORC2及其相关的毒性。将KO-2806添加到NSCLC或CRC肿瘤上，在突变体选择性RAS抑制剂上进展，导致快速耐用的肿瘤退化。相比之下，从突变体选择性转变为PAN-RAS抑制剂单药治疗仅导致NSCLC肿瘤的停滞，对CRC肿瘤进展没有影响。此外，添加KO-2806挽救了肿瘤对PAN-RAS抑制剂RMC-6236的敏感性。我们的结果将MTORC1确定为逃避RAS抑制的重要介体，并在先前的RAS抑制剂暴露患者中突出了KO-2806作为有前途的RAS伴侣抑制剂。
在区分特发性帕金森氏病和帕金森氏症症状
抽象的目标诊断运动障碍可能具有挑战性，因为它们与其他神经退行性和基底神经节疾病的类似临床表现，例如特发性帕金森氏病（IPD），基本震颤（ET），血管帕金森氏症，帕斯科派帕金森氏症，多个系统萎缩（MSA）（MSA），以及渐进性超级努力（Palsranuclear Pals）。Technetium- 99m标记的Tropane衍生物（99mtc-Trododat-1）成像可以帮助诊断帕金森氏病在早期诊断帕金森氏病，以帮助早期开始治疗。当前的研究旨在评估99mtc-Trododat-1成像在区分IPD和Parkinson-Plus综合征（PPS）中的作用。材料和方法我们分析了38名患者，转交给了我们部门进行99mtc-TrodotaT成像。这些患者在我们研究所的运动障碍诊所中进行了彻底评估，并可以诊断出IPD，Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段I/ II（N¼28）或PPS（PSP [N¼06]和MSA [N¼04]）。纹状体摄取比（SUR），并对数据进行了统计分析。结果IPD，PSP和MSA组的平均年龄分别为56.5 12.15、65.2 11.1和51.2 3.9岁。在定性评估中，与尾状核相比，所有患者在99MTC-Trodot成像上的纹状体摄取降低降低，甲虫摄取量的降低较大。在半定位评估中，平均总SUR为0.58 0.27、0.53 0.31和0.91 0.20，IPD，PSP和MSA组分别为0.20。PSP组的总SUR最低，其次是IPD，但MSA的SUR相对较高，尽管差异在统计学上并不重要。在IPD患者组中，25/28例患者（89.3％）经历了更大的
