XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森氏
帕金森氏病治疗中的新策略：评论
在过去的一个世纪中观察到的预期寿命的前所未有的延长大大增加了全球诊断为帕金森氏病（PD）的患者数量。估计的PD的估计成本每年达到520亿美元，这使得有效的神经保护疗法是紧迫而未满足的需求。当前对AD和PD的治疗侧重于减轻与这些病理相关的症状，而不是神经保护性的。在这篇评论中，我们讨论了可用于治疗PD的最先进的治疗策略。我们还批判性地审查了从基于小分子的蛋白质聚集的小型抑制，转移到能够降解PD患者脑中有毒淀粉样蛋白沉积物的自然降解途径和免疫细胞的利用。
帕金森氏病认知下降的遗传背景
帕金森氏病（PD）是一种复杂的疾病，受多种遗传危险因素影响。在病理和临床上，PD表现中存在显着的异质性。影响患者的一些最常见和最重要的症状是认知障碍和痴呆症。然而，尚不清楚认知方差异的遗传和生物学基础，包括PD中痴呆症的发展，尚不清楚。了解基因在认知结果中的作用对于有效的患者咨询和治疗至关重要。对家族性PD的研究发现了20多个可能引起该疾病的基因。负责PD家族病例的识别基因是LRRK2，PARK7，PINK1，PRKN或SNCA基因，尽管可能还有其他基因也有助于。此外，其中一些基因也可能在以前被认为是零星的病例中起作用。目前，许多描述的基因增加了PD认知能力下降的风险，每个基因的外渗水平都不同。本综述的目的是确定导致认知差异的相关遗传因素。我们讨论可能影响认知的基因以及建立明确的遗传诊断和预后评估的挑战。本文旨在证明PD认知遗传背景的复杂性，并介绍不同类型的基因型变化类型，这些变化可以通过各种神经生物学机制影响认知。
帕金森氏病：SSRIS/SNRIS -G-标准
帕金森氏病：SSRIS/SNIS缩写：BDI：贝克抑郁量表； EPS：锥体外症状； fog-Q：步态问题的冻结； ftt：手指敲击测试； HADS：医院焦虑和抑郁量表； HAM-D分数：抑郁症的汉密尔顿评分量表； PPT：Purdue Pegboard测试； SIADH：综合征或不适当的抗利尿激素产生； SSRI：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂； SNRI：5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取抑制剂； UPDRS：统一的帕金森氏病评级量表；文学搜索日期：17-03-2022结论：请勿监视。基于副作用的严重程度和频率，决定不监视SSRIS和SNRI。casuistics描述了帕金森氏病的恶化和帕金森主义症状的发生。其他研究表明，添加SSRI或SNRI后，帕金森氏症的改善。为了对多巴胺能神经传递的轻度积极作用，可以在其他SSRI和Trazodon上选出SNRIS Duloxetine和Venlafaxine。抑郁症会对PD患者的生活质量产生重大影响。因此，必须单独称重抗抑郁药的副作用与生活质量的利润有关。表1中的其他评论概述了该报告所需的药物。在帕金森氏症人口和帕金森氏病中，该组中经常使用的药物是Cityopram和Venlafaxine（也是Mirtazapine和Nortriptyline。 div>在其他报告中描述了这些。表1。[1]div div dapoxetine在本报告中包括了类似的作用机理，但用于抑郁以外的其他适应症。ssris和Snris在荷兰市场上。
用于预测帕金森氏病的混合模型
帕金森氏病是一种影响个人运动的中枢神经系统疾病。已经观察到帕金森氏病的患者患有手写异常，弯腰姿势，语音或语音疾病等。这项工作旨在实施能够从早期症状中预测PD的通用机器学习模型。在这项研究中，对UCI机器学习存储库和螺旋的语音数据集进行了试验，以研究组合模型的准确性。为了提高预测的准确性，从语音数据集中提取的功能是抖动，Shimmer，NHR，DFA和PPE。此外，从手写数据集提取的功能是压力，握把角，时间戳，径向速度，速度等。在上述数据集中对CNN，LSTM，Resnet等不同的机器学习模型进行了实验。从研究中可以看出，与此工作中使用的其他模型相比，具有适当的超级参数调整的CNN/LSTM模型效果很好。语音数据集上CNN/LSTM的准确性为88％，手工编写数据集为92％。。
帕金森氏病的自主功能障碍研究的进步
缺乏研究，尤其是在英国，它调查了医疗和休闲大麻使用者的个体差异。横断面调查研究设计用于评估目前居住在英国的休闲大麻用户和医用大麻用户。邀请休闲大麻用户通过社交媒体参加。医用大麻使用者是从英国伦敦的Sapphire Medical Clinics招募的，该医疗诊所提供了基于大麻的药用产品的治疗。人口统计数据和大麻使用频率以及创伤后应激障碍症状（PCL-5），抑郁症状（流行病学研究中心抑郁症量表），性状和州焦虑症（州特征焦虑量表）以及大麻使用动机[全面的大麻动机问卷（CMMQ）]。使用卡方和独立样本t检验用于比较分类变量和正态分布的连续变量。使用方差分析（ANOVA）和t检验分析数据。统计显着性在p值<0.05时考虑。 调查由161名参与者完成。 医用大麻使用者年龄较大，经常消耗大麻，在CMMQ上具有更高的“睡眠”动机，并且在自我报告的当前诊断神经系统问题，情绪障碍和焦虑症的诊断中患病率更高（P <0.05）。 娱乐性大麻用户的使用动机得分更高（例如，“享受”，“应对”，“实验”，“无聊”和“庆祝”）和较高的州焦虑得分（p <0.05）。统计显着性在p值<0.05时考虑。调查由161名参与者完成。医用大麻使用者年龄较大，经常消耗大麻，在CMMQ上具有更高的“睡眠”动机，并且在自我报告的当前诊断神经系统问题，情绪障碍和焦虑症的诊断中患病率更高（P <0.05）。娱乐性大麻用户的使用动机得分更高（例如，“享受”，“应对”，“实验”，“无聊”和“庆祝”）和较高的州焦虑得分（p <0.05）。两组使用大麻的最常见动机是“享受”，“低风险”和“睡眠”。群体之间的性别，“低风险”动机，创伤后应激障碍症状，抑郁评分，特质焦虑评分，与药物使用相关疾病的自我报告的患病率以及过去的酒精，烟草或咖啡因的消费率没有差异（P> 0.05）。当前的研究不仅证明了娱乐和医用大麻使用者之间大麻消费的年龄和动机差异，而且还显示了潜在重叠的领域，包括心理健康成果，过去的药物使用和性别。这些特定于英国的发现表明，休闲大麻使用者会感到更高的状态焦虑，强调需要进一步评估大麻的潜在焦虑/抗焦虑特性。这些发现证明了研究大麻使用者中个体差异的重要性，并对未来的研究，临床实践和立法具有重要意义。
帕金森氏病的慢性疼痛：患病率，性别差异，
此预印本版的版权持有人于2025年2月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.09.25321969 doi：medrxiv preprint
与GBA1连接的帕金森氏病AAV基因治疗
帕金森氏病（PD）是一种慢性，进行性，神经退行性疾病，其特征是α-突触核蛋白积累，Lewy身体形成和质体nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失，控制运动和配位。非运动症状包括认知能力下降，睡眠障碍和精神病症状。GBA1中编码溶酶体酶葡萄糖脑苷酶（GCASE）的突变与Gaucher病（GD）有关，Gaucher病（GD）是最常见的溶酶体储存疾病之一。在这一人群中，大约9.1％的患者可能在80岁之前发展PD，而更广泛的人群为3-4％。杂合GBA1 GD突变携带者和许多非Gaucher PD相关的GBA1突变具有相似的发展PD风险。5-15％的PD患者在GBA1中携带突变，导致功能失调的酶和溶酶体1。
丁酸酯在帕金森氏病中的复杂作用
帕金森氏病（PD）是一种复杂的神经退行性疾病，通常与胃肠道（GI）功能障碍有关。胃肠道是多种微生物的所在地，其中细菌可以通过各种机制影响宿主。可以在肠道中作用，但也可以通过现在确定为微生物群 - 甲状脑轴轴的大脑中发挥作用。在患有PD的人中，肠杆菌组成通常与非PD个体不同。除了组成变化外，PD在PD中还改变了肠道 - 微生物的代谢活性。特别是，经常据报道，短链脂肪酸（SCFA）的关键生产者以及SCFA本身的浓度在粪便和PD患者的血液中被改变。这些SCFA，其中包括丁酸酯是宿主的必需营养素，是胃肠道上皮细胞的主要能源。此外，丁酸酯在调节各种宿主反应方面起着关键作用，尤其是与炎症有关。研究表明，丁酸水平的降低可能在PD的发作和进展中起关键作用。此外，已经表明，通过益生菌，益生元，丁酸钠补充钠和粪便移植能够对患有PD的丁酸酯水平恢复，可以对运动的运动和非运动型疾病产生有益的作用。本评论概述了PD患者中改变的肠杆菌组成和相应的代谢产物产生的证据，特别关注SCFA丁酸。除了在临床和临床前报告中介绍有关SCFA的最新研究外，还讨论了在治疗环境中使用基于微生物组的方法靶向丁酸酯产生的证据。
在帕金森氏病中平衡营养和胃肠道问题
Pasricha TS，Guerrero-Lopez IL，Kuo B.帕金森氏病中胃肠道症状的管理：对临床表现，检查和治疗的全面综述。J Clin胃肠烯醇。2024; 58（3）：211-220。出版了2024年3月1日。DOI：10.1097/MCG.000000000000001961
HLA-DRB1与帕金森氏病中吸烟之间的相互作用
1帕里斯 - 萨克莱大学，UVSQ，UNIV。Paris-Sud, Inserm, Team " Exposome, Heredity, Cancer, and Health " , CESP, Villejuif, France 2 Nantes Université, INSERM, Center for Research in Transplantation and Translational Immunology, Nantes, France 3 Centre for Genetic Epidemiology, Institute for Clinical Epidemiology, and Applied Biometry, University of Tubingen, Tübingen, Germany 4 Department for神经退行性疾病，赫尔蒂临床脑研究所，图宾根大学，德国图宾根大学5德国5个神经退行性疾病中心（DZNE），德国Tubingen，德国6转化神经科学，卢克斯堡系统生物医学中心（LCSB），卢克斯堡，卢克斯郡，卢克斯郡， Genetics, Helmholtz Zentrum München, Neuherberg, Germany 8 Molecular Genetics Section, Laboratory of Neurogenetics, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 9 Center For Alzheimer ' s and Related Dementias, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 10 Grif fi th Institute for Drug Discovery, Grif fi th University, Nathan,昆士兰，澳大利亚昆士兰11号神经病学系，维也纳医科大学，奥地利维也纳12号神经病学系，奥地利维也纳Klinik Ottakring神经病学系13坦兹神经退行性疾病研究中心，多伦多大学多伦多大学，多伦多大学，加拿大多伦多大学，加拿大加拿大的埃德蒙·J·萨弗里亚（Edondond Shother），帕克森（Morton），帕克森（Morton），多伦多，帕克森（Morton），帕克森（Morton）。加拿大安大略省多伦多的UHN 15神经病学系，多伦多大学多伦多大学，加拿大安大略省，加拿大安大略省16克里姆比尔脑研究所，多伦多，多伦多，安大略省，加拿大，加拿大17分子医学和创新疗法中心，