低血压的特征是面部表达降低,是帕金森氏病(PD)的基本特征。但是,与PD中的肢体不对称不同,面部不对称性的探索较少。在这里,我们使用人工智能(AI)和图像处理技术探讨了PD中可能的细微半型症。在从102名PD受试者和97个健康对照组(HCS)的视频预处理视频预处理视频后,计算了每个框架跨面部标志的不对称指数值。动态特征被提取并用于机器学习模型中,以区分PD和HC,达到91.4%的精度。PD受试者表现出更大的面部不对称性,尤其是在眉毛周围(P = 0.01)和嘴巴(P = 0.04),并且患有不对称的肢体帕金森氏症患者在受影响较大的一侧表现出较小的面部迁移率(P = 0.001)。这些发现支持PD中面部表达不对称性的存在,尤其是在幸福表达期间,并提出了其作为临床数字生物标志物的潜力。
摘要帕金森氏病(PD)是一种无法治愈且进行性的神经系统疾病,导致有害运动和非运动后果。目前,没有药理学剂可以防止PD进化或进展,而药理学症状治疗对某些领域的影响有限,并引起副作用。鉴定预防,缓慢,停止或减轻疾病的干预措施是关键的。运动是安全的,代表了PD康复的基石,但是运动可能具有更基本的利益,可以改变临床实践。在PD中,现有的知识库支持(1)防止疾病的保护性生活方式因素(即预防原发性预防),(2)潜在的疾病修饰疗法(即,预防疾病)和(3)有效的症状治疗(即预防第三次预防)。基于当前的证据,提出了范式转移,指出应在早期疾病阶段将运动作为医学分别为医学,并与常规的医疗一起。
帕金森氏病(PD)是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性,进行性疾病。该疾病对患者,家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者,家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使,可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性(图1)。例如,它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失(图2),尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体,用于描述PD的运动特征,其中包括静止震颤,胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状,因为这些疾病的迹象从外部显着。
帕金森氏病(PD)和其他突触核心病的特征在于脑细胞中α-核蛋白(α -Syn)的聚集和沉积,形成不溶性内含物,例如Lewy身体(LBS)和Lewy Neurites(LNS)。α -syn的聚集是一个复杂的过程,涉及从其天然随机线圈到富含β-呈β-片的定义明确的二级结构,形成淀粉样蛋白样纤维。证据表明,在此转化过程中形成的α -Syn聚集体的中间物种是细胞死亡的原因。然而,与α -Syn聚集有关的分子事件及其与疾病发作和进展的关系尚未完全阐明。此外,在各种突触核力病中观察到的临床和病理异质性。液态液相分离(LLP)和凝结物的形成已被提议作为可能是α -Syn病理学的替代机制,并有助于在突触核生石病中看到的异质性。本综述着重于细胞环境在α -Syn构象重排中的作用,这可能导致病理学和存在不同毒性模式的不同α -Syn构象应变。讨论将包括细胞应激,异常LLP形成以及LLP在α -Syn病理学中的潜在作用。
福克斯帕金森研究基金会,纽约,纽约,美国22临床研究系,迈克尔J. 福克斯帕金森研究基金会,纽约,纽约,美国23个神经遗传学实验室,美国国家卫生研究院国家卫生研究院,美国马里兰州贝塞斯达,美国马里兰州福克斯帕金森研究基金会,纽约,纽约,美国22临床研究系,迈克尔J.福克斯帕金森研究基金会,纽约,纽约,美国23个神经遗传学实验室,美国国家卫生研究院国家卫生研究院,美国马里兰州贝塞斯达,美国马里兰州
作为帕金森研究的世界上最大的非营利组织,迈克尔J.福克斯基金会致力于加快治愈帕金森氏病的方法,并改善了当今患有这种病的人的治疗方法。基金会通过一项积极资助的高度针对性的研究计划以及科学家,帕金森患者,商业领袖,临床试验参与者,捐助者和志愿者的积极全球参与来追求其目标。除了迄今为止为20亿美元的研究提供资金外,该基金会从根本上改变了治愈进步的轨迹。在全球帕金森研究中心运营,基金会与行业领导者,学术科学家和政府研究资助者建立了开创性的合作;通过其具有里程碑意义的临床研究PPMI创建强大的开放访问数据集和生物样品库,以加快科学突破和治疗。通过其在线工具Fox Tria Finder,将参与者流入帕金森氏病临床试验中;通过备受瞩目的倡导,活动和宣传来促进帕金森的意识;并协调了全球成千上万的FOX成员的基层参与。有关更多信息,请访问Michaeljfox.org或LinkedIn。
摘要帕金森氏病(PD)是一种无法治愈且进行性的神经系统疾病,导致有害运动和非运动后果。目前,没有药理学剂可以防止PD进化或进展,而药理学症状治疗对某些领域的影响有限,并引起副作用。鉴定预防,缓慢,停止或减轻疾病的干预措施是关键的。锻炼是安全的,代表了PD康复中的基石,但是运动可能具有更大的基本益处,可以改变临床实践。在PD中,现有的知识库支持(1)防止疾病的保护性生活方式因素(即预防原发性预防),(2)潜在的疾病改良疗法(即,预防疾病)和(3)有效的症状治疗(即预防第三种预防)。基于当前的证据,提出了范式转移,指出应在早期疾病阶段将运动作为医学分别为医学,并与常规的医疗一起。
目的本研究的目的是开发和评估一种新型的跨性手术方法的可行性和安全性,用于将人类诱导的多发性干细胞衍生的多巴胺能神经蛋白酶神经蛋白酶细胞(DANPC)传递到使用非人类灵长类动物和手术技术和工具与人类临床临床翻译相关的核核核中。方法在实时插入性MRI指南下,九种免疫抑制,未经剂量的成年cynomolgus猕猴(4名女性,5名男性)接受了对媒介物或DANPCS的内部注射(0.9×10 5至1.1×10 5细胞/ µ L)。将注射液与1毫米Gadoteridol(用于术中MRI可视化)结合,并通过瞬时方法通过每个半球(腹侧和背侧)通过两个轨道进行交付。分别为左右壳核(输注速率2.5 µl/min)的输注总量分别为25 µL和50 µL。动物,并对7或30天进行安乐死;完整的尸检由董事会认证的兽医病理学家进行。脑组织并处理以进行免疫组织化学,包括针对人类特异性标记的STEM121。结果通过瞬态方法,优化的手术技术和工具成功地靶向了壳核。术中MR图像证实了所有动物的靶标内注射。所有动物都存活到预定的终止,而没有神经系统缺陷的临床证据。结论所有动物的输送系统,注射程序和DANPC均得到很好的耐受性。手术结束时注意到手术的前4只动物的大脑肿胀温和,其中3只瞬时视力降低。在手术过程中,甘露醇疗法给药并减少了静脉液,解决了这些并发症。针对STEM121的免疫染色证实了沿着DANPC治疗的动物靶向壳区域内的注射轨道存在移植细胞。所有不良组织学发现在范围上受到限制,并且与外科手术操作,伤害手术以及对套管插入引起的机械破坏的后炎症反应一致。通过甘露醇给药和静脉液体减少在手术过程中预防轻度脑肿胀,可以避免视觉效果。研究结果表明,这种新型的跨轴方法可用于正确,安全地将细胞注射到后交流盘并支持临床研究中。
4 Aditya University,Surampalem,A.P,印度,电子邮件:jmkanthi20@gmail.com 5副教授DDMCOP University- HPTU Emaila787@gmail.com 6副教授DDMCOP,UNA Univers-HPTU Email-Hptu Email-DeePharma86@gmail.com-由天然植物提取物提供,非常关注Ginkgo Biloba,Curcuma Longa和Withania Somnifera,并在不同的PD模型中进行了测试。这些物质功能已被鉴定为抗氧化活性,抗炎作用以及神经递质水平的调节的主要方式。Curcuma Longa和Ginkgo biloba各自显示出明显的抗氧化和抗炎特性,尤其是Curcuma Longa,尤其是通过姜黄素介导的神经保护症减少氧化应激和炎症。线粒体功能的管理和神经递质的平衡表明神经保护特征与withania somnifera相关。尽管在临床前研究中取得了成功的结果,但由于生物利用度的困难和对标准化提取物的要求,临床实施的飞跃是具有挑战性的。本文强调了天然提取物(例如PD支持性疗法)的潜在治疗益处,但它也强调了对更多研究(尤其是临床研究)的需求,以确定这些提取物在治疗人群中的有效性。关键字:帕金森氏病,银杏biloba,curcuma longa,withania somnifera,植物提取物。症状包括严格,震颤,头肌动症和轴承平衡不佳。*通讯作者:电子邮件:drsung9981@aiimsmangalagiri.edu.edu.in收到日期:10/07/2024接受日期:20/08/2024 doi:https://doi.org/10.535555/10.5355/ajjbr.v27ii ii3.2623©20224 The Wormate(S)。本文已根据创意共享属性 - 非商业4.0国际许可(CC BY-NC 4.0)的条款发表,该条款允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和复制,只要提供以下声明。“本文发表在《非洲生物医学研究杂志》上”引言帕金森氏病(PD)是一种神经疾病,在一段时间内恶化,通常会损害运动。nigra pars commanta中对神经元造成的损害所显示的证据表明,纹状体中的多巴胺水平降低是这种情况的重要方面。多巴胺水平下降会影响控制运动的神经途径,因此产生了帕金森氏病特有的运动指标。
1。马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。 马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科,遗传学和基因组学系 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4. 美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5. 霍华德·休斯医学院,雪佛兰大通,马里兰州6。 生物学和生物医学科学研究生课程,哈佛医学院,马萨诸塞州波士顿7。 Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划,日本8。 生命与环境科学研究所,杜斯库巴大学,杜斯库巴大学,日本伊巴拉基,日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件:Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科,遗传学和基因组学系马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4.美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5.霍华德·休斯医学院,雪佛兰大通,马里兰州6。生物学和生物医学科学研究生课程,哈佛医学院,马萨诸塞州波士顿7。Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划,日本8。 生命与环境科学研究所,杜斯库巴大学,杜斯库巴大学,日本伊巴拉基,日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件:Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.eduPh.D.日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划,日本8。生命与环境科学研究所,杜斯库巴大学,杜斯库巴大学,日本伊巴拉基,日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*信件:Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu