XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森氏
外周免疫细胞性状和帕金森氏病
帕金森氏病（PD）是第二大流行的神经退行性疾病，特征是Bradykinesia，Tremors和姿势不稳定性[1，2]。PD的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的变性[3，4]。已经观察到免疫系统有助于PD的进展[5，6]。CNS炎症，包括反应性小胶质细胞和星形胶质细胞激活，增强了[7-9]。然而，中央免疫系统与PD外周免疫系统之间的关系尚不清楚。研究表明，周围免疫细胞迁移到中枢神经系统并触发炎症。此外，循环中的免疫细胞，免疫蛋白和细胞因子都与PD相关[10]。探索周围免疫特性与PD之间的联系，我们采用了Men-Delian随机化（MR）方法[11]。MR评估了博览会和结果之间的因果关系，并用于研究疾病危险因素[12]。使用大型欧洲全基因组关联研究（GWAS）的数据，我们进行了两样本的MR分析，发现单核细胞中CX3CR1的表达与PD的风险有关。
与交通相关的空气污染和加利福尼亚州中部的帕金森氏病
空气污染是一个主要的公共卫生问题，因为它一直与不利的健康成果联系在一起并缩短了预期寿命（Newby等，2015；美国人口普查局，2021年）。机动车现在是空气污染的大量来源，占全国一氧化碳（CO）排放量的50％以上，约占细节物质（PM）排放的10％（Ernst，Corless，Corless和Greene-Roesel，2003年）。空气污染的影响，包括与交通相关的污染对大脑的认可，但其对帕金森氏病（PD）发病率，患病率和风险的影响尚未得到充分研究。PD是所有神经退行性疾病的增长最快，也是全球残疾的主要原因（GBD 2016 Parkinson's Consemonters，2018年）。鉴于人口老龄化和全球寿命的增加，PD有望在未来施加巨大的医疗和经济负担（GBD 2016帕金森氏病合作者，2018年）。
帕金森氏病 - 卡比多巴事先授权政策
•帕金森氏病，特发性。•脑后帕金森氏症。•有症状的帕金森氏症，这可能是通过一氧化碳中毒和/或锰中毒对神经系统受伤的。P Olicy S Tatement建议先前授权进行碳纤维的处方福利覆盖范围。在下面指出的持续时间内提供了所有批准。由于对接受卡比多巴治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能以及不良事件和长期疗效所需的监测，因此批准需要由碳纤维开处方或与专门研究这种情况的医生进行或与医生进行协商。
β触发的自适应深脑刺激帕金森氏病
丘脑下核（STN）β触发的自适应深脑刺激（ADB）已被证明可提供与常规连续DBS（CDB）相当的临床改进，其能量较少，而能量较少，而刺激较少诱导的副作用。但是，几个问题仍未得到解决。首先，在自愿运动之前和期间，STN Beta谱带功率的逻辑逻辑降低正常。ADBS系统将在帕金森氏病患者运动过程中减少或停止刺激，因此与CDB相比可能损害运动性能。第二，在以前的大多数ADB研究中，Beta功率在400毫秒的时间段内进行了平滑和估计，但是较短的平滑周期可能具有更大的优势，即对Beta功率的变化更加站点，这可以增强运动性能。在这项研究中，我们通过使用标准的400毫秒和较短的200毫秒平滑窗口来评估STNβ触发的ADB的有效性来解决这两个问题。帕金森氏病的13人的结果表明，减少量化β的平滑窗口的确会导致β爆发持续时间缩短，这是通过增加β爆发的数量短于200 ms，并且更频繁地打开/关闭刺激剂，但没有造成的效果。与没有DBS相比，ADB和CDB都在同等程度上提高了运动性能。此外，与没有DBS相比，ADB显着地证明是震颤，但不如CDB。二级分析表明，β功率下降和GAM MA功率在预测更快的运动速度方面存在独立的影响，而Beta事件的减少相关的DENCHRONIANINID（ERD）预先固定了更快的运动启动。CDB抑制了Beta和伽玛的抑制作用和伽玛，而在CDB和ADB中，Beta ERD与无DBS相比降低到相似的水平，这共同解释了CDB和ADB期间CDBS运动的SIMI LAR性能提高。这些结果表明，受STN触发的ADB有效地改善了帕金森氏病患者的运动过程中运动性能，而平滑窗口的缩短不会导致任何额外的行为益处。为帕金森氏病开发ADBS系统时，可能没有必要跟踪非常快的beta dy namics；结合β，伽玛和运动解码的信息可能会更有益于最佳治疗震颤所需的其他生物标记。
银杏氏鸡尾酒补充剂和Acai提取物对帕金森氏病认知症状的影响
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是运动和非运动症状，包括认知障碍。当前的治疗通常涉及具有显着副作用的合成药物，并且具有依赖性。这项研究研究了银杏鸟和Acai提取物对77岁男性PD的认知症状的自然补充剂组合的影响。参与者接受了三个月的补充方案，并在干预之前和之后使用蒙特利尔齿轮评估（MOCA）测试评估了认知功能。结果表明认知评分有所提高，表明银杏叶和Acai提取物的组合可能提供了常规PD处理的有希望的替代方案或辅助手段。这项研究强调了自然补充剂在管理PD症状中的潜力，并呼吁使用较大样本量的进一步研究以确认这些发现。人类数据是根据Roxbury District IRB董事会（IRB编号：IRB00011767）对赫尔辛基宣言进行的。
肠道轴：阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的肠道营养不良和精神病
肠道营养不良和精神病症状是阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）的常见早期表现。这些疾病以进行性神经元丧失和病理蛋白的积累为特征，对患者施加了令人衰弱的影响。最近，这些病理蛋白与肠道营养不良和精神疾病有关。肠道轴连接肠道和中枢神经系统，充当双向通信途径，以影响大脑功能和行为。已经研究了肠道营养不良，精神疾病和神经变性之间的三合会。但是，证据表明它们都是相互关联的，需要更深入的理解来揭示神经退行性疾病的细微差别。因此，本综述旨在总结有关肠道营养不良和精神疾病在病理蛋白质相关神经退行性疾病中的作用的当前文献。我们讨论了肠道环境中的变化如何影响精神症状的发展，神经退行性的发展以及这些特征如何重叠AD和PD。此外，对肠道营养不良，精神疾病和神经变性之间的相互作用的研究仍处于早期阶段。在这篇综述中，我们强调了旨在减轻胃肠道问题和精神疾病以改变神经变性率的潜在治疗方法。进一步的研究以评估AD和PD发病机理的分子机制，对于开发更有效的治疗和实现早期诊断仍然至关重要。此外，探索非侵入性，早期的预防措施和干预措施是一个相对尚未探索的神经退行性疾病研究途径。
分支链氨基酸和痴呆症，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的风险
血液代谢物是反映遗传和环境因素相互作用的小分子，并作为复杂的细胞调节途径的最终产物，被认为是疾病过程的可靠指标（Wang等，2019）。这样的一组代谢物是分支链氨基酸（BCAA），包括亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸，这对于蛋白质合成至关重要，需要饮食摄入。研究已将BCAA摄入水平与多种疾病联系起来，例如高血压，动脉粥样硬化，心脏病，心力衰竭，癌症和胰岛素抵抗（Grajeda-iglesias和Aviram，2018; Nie等，2018; Flores-Guerrero et al。有趣的是，积累证据表明BCAA可以触发神经退行性变化并参与神经退行性疾病的发病机理（Yoo等，2022）。
肠道菌群对帕金森氏病的预防和进化的影响
荣誉教授：盖伊·巴拉萨德先生，伊夫·巴拉先生，克劳德特·布莱恩德女士，雅克·卡特丁先生，MmeAndréeCremieux，GérardDumenil先生E Sylvie负责上学的Manon Bonifay女士：Nathalie Besnard夫人
与疾病相关的小胶质细胞在帕金森氏病中的新兴作用
与疾病相关的小胶质细胞（DAM）是中枢神经系统神经退行性疾病的各个阶段出现的小胶质细胞。大坝，在该测序中，它们的特征是它们在淀粉样蛋白β斑块附近的独特定位及其吞噬细胞和脂质 - 金代谢特征。不幸的是，大坝的激活和病因仅在AD的背景下才能理解，在AD的背景下，在髓样细胞2上表达的受体（TREM2）（Trem2）是淀粉样蛋白β的受体，似乎是小胶质过渡到大坝状态的关键调节剂。尽管依赖AD中的Trem2，但DAM仍出现在其他神经退行性疾病中，其中TREM2可能不是关键参与者。这就提出了一个问题，即在所有神经退行性疾病中还是在神经退行性病理中存在异质性，是否存在大坝在所有神经退行性疾病中确实相同。可以利用帕金森氏病模型（PD）来划定对大坝病因学和激活以及大坝功能的研究的关键差距的研究，以补充AD模型中的研究。尽管关于大坝的高度不充分不足，但PD具有其蛋白质聚集相关病理的模式，例如AD，可以作为与AD发现的时空比较，以确定大坝的性质。可以指导这种调查未来的实验工具是多词模型。采用一种复合方法，重点是在染色质或mRNA水平和相关蛋白质输出下探索大坝的触发器，因此有可能强烈表征并坚定地回答什么是大坝的问题。
全球归还遗传研究的观点导致帕金森氏病
在精确医学时代，基因检测结果在帕金森氏病（PD）及其家人的护理中变得越来越相关。虽然大型PD研究协会正在进行广泛的基因检测以加速发现，但关于是否应将结果归还给患者的结果继续进行辩论。从道德上讲，必须让参与者了解情况，尤其是在发现可能采取行动的情况下。但是，研究测试可能没有临床诊断实验室所需的标准。缺乏普遍认可的协议使建立适当的准则变得复杂。旨在为全球帕金森氏遗传学计划（GP2）中的研究结果（ROR）实践提出建议，我们进行了一项全球调查，以深入了解GP2成员对ROR的看法，实践，准备和需求。GP2成员（n = 191），代表六大大洲的147个机构和60个国家，完成了调查。与低收入国家相比，高收入国家 /地区获得临床基因测试服务的机会明显更高（96.6％vs. 58.4％），那里的资金主要由患者本身覆盖。虽然有92.7％的受访者同意应返回遗传研究结果，但与已知引起PD或其他神经退行性疾病的基因中有关致病性或可能致病性变异的临床相关结果的一致性较高。少于10％在返回遗传研究结果之前提供了单独的临床认证基因检测。48.7％的人报告说，在其道德同意书上有关于ROR政策的具体陈述，而53.9％的人对参与者对ROR的偏好收集了数据。 24.1％接受了正式的遗传咨询培训。 值得注意的是，返回偶然的遗传发现或返回未受影响个体的结果的舒适度仍然很低。 鉴于ROR的资源和培训的差异以及道德和监管方面的考虑，需要使用量身定制的方法来确保公平访问ROR。 几种确定的增强ROR实践的策略包括改善知情同意程序，提高遗传咨询的能力，包括为常见遗传变体提供咨询工具包，扩大对可持续的临床认可的测试的访问，建立后勤基础架构，以促进ROR过程，以及针对公众和医疗保健的宗教和医疗保健的智能，并在基因上的重要作用。48.7％的人报告说，在其道德同意书上有关于ROR政策的具体陈述，而53.9％的人对参与者对ROR的偏好收集了数据。24.1％接受了正式的遗传咨询培训。值得注意的是，返回偶然的遗传发现或返回未受影响个体的结果的舒适度仍然很低。鉴于ROR的资源和培训的差异以及道德和监管方面的考虑，需要使用量身定制的方法来确保公平访问ROR。几种确定的增强ROR实践的策略包括改善知情同意程序，提高遗传咨询的能力，包括为常见遗传变体提供咨询工具包，扩大对可持续的临床认可的测试的访问，建立后勤基础架构，以促进ROR过程，以及针对公众和医疗保健的宗教和医疗保健的智能，并在基因上的重要作用。