XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森氏
预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析
Artificial Intelligence Applied to Electrocardiographic Images for Scalable Screening of Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy Veer Sangha BS 1,2 , Evangelos K Oikonomou MD, DPhil 1 , Rohan Khera MD, MS 1,3,4,5 1 Section of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Yale School of Medicine, New Haven, CT, USA 2 Department of Engineering Science,牛津大学，牛津大学，英国牛津大学3号健康信息学部，耶鲁大学公共卫生学院，纽黑文，CT 4生物医学信息学和数据科学部。智能，心电图，经甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病，机器学习，卫生技术通讯：Rohan Khera，MD，MS 195 Church Street，Church Street，6楼6楼，纽黑文，CT 06510 Rohan.khera.khera@khera@yale.edu.edu
运动在帕金森氏病小鼠模型中唤起了无神经保护的保留运动性能
运动已在帕金森氏病中进行了广泛的研究，特别关注动物模型中已证明的神经保护的潜力。虽然这项临床前的工作提供了对基本分子机制的见解，但它尚未解决运动过程中的神经生理学变化。首先，我们在帕金森氏病的6-羟基多巴胺小鼠模型中测试了自适应轮运动的神经保护作用。一无所获，我们将运动的神经生理学探索为在未修补的帕金森病变中的高运动功能状态。运动与多巴胺消耗的黑质中的特征性，兴奋性变化有关，这可以通过多巴胺受体阻滞而抑制运动。向前看，运动优点诱发的功能状态可能进一步研究，因为它可能代表神经调节的最佳靶标，即使无法避免基础病理。
帕金森氏病（Kampavata）的病例报告
摘要帕金森氏病是一种进行性神经退行性疾病。它在最常见的疾病中排名第二。在这种情况下，病人的报告提出了关于步行的缓慢，言语困难，活动期间的震颤，站立困难，在没有支撑的情况下从椅子上站起来的震颤，以及在步行时无法控制的动作。通过使用UPDRS量表进行仔细的病史，检查和评估，该患者被诊断出患有帕金森氏病（Kampavata）。她在OPD服用了口服药物，然后在Panchakarma疗法中接受了Rookshana，Snehanam和Brimhanam等疗法，并在IPD服用了22天的口服药物。患者的体征和症状得到了明显改善。因此，通过本案例研究，可以得出结论，阿育吠陀管理有效地改善了帕金森氏病患者的生活质量。关键词：帕金森氏病，坎帕瓦塔，UPDRS量表，Panchakarma引言帕金森氏病是第二常见的神经退行性疾病。平均发病年龄约为60年，但在20多岁甚至更年轻的患者中可以看到病例。临床上，帕金森氏症
深度学习和步态分析在帕金森氏病中的作用：系统评价
摘要：帕金森氏病（PD）是世界上第二常见的运动障碍。它的特征是运动症状和非运动症状对受疾病影响的人们的独立性和生活质量产生深远影响，这增加了护理人员的负担。使用基于步态的PD和深度学习方法（DL）方法的定量步态数据正在逐渐成为支持和帮助临床决策的越来越有前途的方法，目的是提供定量和客观的诊断，以及疾病监测的其他工具。这将允许早期发现该疾病，评估进展和治疗干预措施。在本文中，作者通过使用首选的报告项目进行系统评价和荟萃分析（PRISMA）指南，对最近提出的新兴DL技术进行了系统评价。Scopus，PubMed和Web of Science数据库进行了六年的间隔（2018年，第一篇文章发表和2023年）。本综述中总共包括25篇文章，其中报告了使用可穿戴和不可磨损传感器对PD患者运动分析的研究。此外，这些研究还采用了DL网络来分类，诊断和监测目的。作者证明，卷积神经网络的PD领域有广泛的就业机会，用于分析可穿戴传感器和姿势估计网络的信号，以从视频中进行运动分析。此外，作者讨论了当前的困难，并强调了未来的PD监测和疾病进展的解决方案。
帕金森氏病及其在哥伦比亚的影响...
帕金森氏病是一种神经退行性疾病，影响了60岁以上人口的很大一部分，1尽管年轻人已经证明了症状的出现。在某些文本中，这种疾病被描述为痴呆症，而不是疾病，考虑到痴呆症一词描述了先前获得的技能的丧失，最初导致运动症状和认知症状范围从轻度到重度，具体取决于几个因素。2在哥伦比亚，在2015年至2020年期间30岁及以上的人报告了14,773例新病例，因此这项研究的目的是估计由于此诊断而损失的年数。方法论：在哥伦比亚人群中进行了一项探索性和描述性生态研究，并诊断为帕金森氏病（G20 CIE 10），其中测量单位是残疾调整的生命年（Dalys），使用死亡率
PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
参考文献1。Lazo M，Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学：一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28：339-50。2。Bajaj S，Nigam P，Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗，代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129（3）：285-292。 3。 Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2009; 129（3）：285-292。3。Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21（1）：81。 doi：10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V，Khanna R，Rawat D，Sharma S，Alam S，Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日； 55（7）：561-567。 pmid：30129536。 9。 Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日； 55（7）：561-567。pmid：30129536。9。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID：23734760。10。Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。肝病学。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM，Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10：645–655。doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409（I148M）变体：荟萃分析。2015; 56：167–175。doi：10.1194/jlr.m048777 pmid：25378656 14。Singal AG，Manjunath H，Yopp AC，Beg MS，Marrero JA，Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响：一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109：325–334。doi：10.1038/ajg.2013.476 PMID：24445574 15。Shen J，Wong GL，Chan HL，Chan Hy，Yeung DK，Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
大麻在治疗帕金森氏病
抽象帕金森氏病的特征是大脑黑色物质中多巴胺能神经元的进行性变性。多巴胺的这种丧失是一种用于运动控制的至关重要的神经递质，会产生各种临床表现，可以分为运动和非运动症状。在运动症状，头肌动症，震颤，僵硬和姿势不稳定性中脱颖而出。包括在非运动症状，睡眠功能障碍，自主神经功能障碍，神经精神症状和感觉变化中。本研究旨在了解药用大麻在治疗帕金森氏病的关系上，这证明有助于神经发作和神经保护，从而改善了患者的生活质量。因此，这是一项叙事书目审查，其中包括横向研究，以解决PD治疗中有希望的重要性。鉴于上述，可以看到对研究的异质性进行了分析，并得出结论，与药物大麻治疗帕金森氏病有关的证据仍然有限，但有望减轻症状的结果。关键词：药用大麻，帕金森氏病，神经保护。
利用基础模型和语音增强帕金森氏病在现实世界中的言语检测
这项工作涉及使用（i）基础模型从现实世界中的言语中设计出强大的帕金森氏病（PD）疾病检测器，以及（ii）语音增强（SE）方法。为此，我们首先在标准PC-GITA（S-PC-GITA）清洁数据上微调了几种基于基础的模型。我们的结果表明，与先前提出的模型相比。第二，我们评估了PD模型在扩展PC-GITA（E-PC-GITA）录音中的概括能力，该记录在现实的操作条件下收集，并观察到从理想到现实世界中的绩效下降。第三，我们对E-PC-GITA上的现成SE技术的培训和测试条件保持一致，并且仅针对基于基础的模型才能实现绩效的显着提升。最后，在S-PC-GITA（即WAVLM基础）和Hubert Base上培训了两个最佳基础模型，在增强的E-PC-GITA上产生了最高的表现。索引术语：帕金森检测，基础模型，深神经网络，健康言语
特刊：帕金森氏病患者的非药理学干预措施：我们正在进入新时代吗？
对帕金森氏病患者（PWPD）的非药物干预措施传统上被视为主要减轻运动症状的支持或“附加”措施。虽然物理治疗，语音语言和职业治疗逐渐成为帕金森氏病（PD）过度管理（PD）[1]的组成部分，但其他非药理学干预措施（如知识培训，认知行为疗法，艺术或光学治疗）以及相当“外国主义”和“外来”的待遇已经开始使用，并且已经开始使用To Aption Indial [2]。，但在适当力量的驱动下，时间正在发生变化：临床医生的经验观察，以及临时性促进的临时性观察； PWPD的愿望和欲望，其中大多数人始终要求采取更全面的疾病方法。重要的是，Evi-evi-div>的支持日益增长
美国骨关节炎与帕金森氏病之间的关联（NHANES 2011-2020）
帕金森氏病（PD）是中枢神经系统普遍的退化性疾病，仅次于阿尔茨海默氏病（Hirtz等，2007）。流行病学研究表明，PD的发生率随着年龄的增长而上升（Savica等，2016）。主要的临床表现包括运动症状，例如静止震颤，肌肉僵硬，头肌动力和姿势不稳定性（Bledsoe等，2023）。特征性病理特征包括多巴胺能神经元变性和损失，α-突触核蛋白（α -syn）聚集以及Lewy身体的存在（Jankovic和Tan，2020年）。尽管PD的发病机理仍然难以捉摸，但新出现的证据表明炎症在疾病中的潜在作用。各种研究表明，炎症介质的水平升高可以激活小胶质细胞，从而导致多巴胺能神经元