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World File Search System干扰素
症状性急性肝炎患者的I型干扰素免疫的原本误差E
以及可用的肝组织学。在免疫抑制治疗或已前往HEV -1和-2感染的地区的患者中，患者被排除在外。患有症状性急性肝炎的患者和与HEV相关的PT患者均回顾性地包括[4] [4]，并在2022年2月1日至2020年10月31日之间。献血者也被参与的瑞士卫生中心（Lausanne，Bern，Bern，Zurich）回顾性和前瞻性纳入了回顾性和前瞻性。在此期间（从1月至2021年5月），瑞士联邦公共卫生办公室记录了不寻常的急性HEV感染浪潮，主要由基因型3H_S引起。[18]
病内干扰素α-2b作为马周围鳞状细胞癌的新型治疗
鳞状细胞癌（SCC）和眼部SCC（PSCC）是局部侵袭性肿瘤，是马眼的最常见癌症[1]。眼睛或眼周SCC（PSCC）发展的风险因素包括缺乏眼周的皮肤色素沉着以及暴露于太阳辐射和紫外线光的高率[2，3]。纯种马，呼ring和草稿也表明，尽管具有足够的眼部色素沉着[2-5]，SCC的患病率也增加了，并且在损伤特异性DNA结合蛋白2（DDB2）中的错义突变已被发现是Corneolimmbal和Third Epeeleelid ccc in hafling的原因，是Corneolimmbal和Third Epecc in hafling的原因。有多种用于治疗PSCC的治疗方式[3，4，8 - 13]。在某些情况下，具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。 然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。 此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。 因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。 免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。 还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。对于人类的SCC，干扰素α（IFNα）具有大量的研究，记录了其用作抗癌治疗[15]。提出的IFNα处理对SCC的作用机制包括肿瘤抑制基因的下调，主要组织相容性（MHC）1类分子的上调肿瘤表达，NK细胞的激活和抑制肿瘤血管生成[16]。许多出版物记录了使用IFNα来增强化学疗法在人头和颈部SCC治疗中的细胞毒性作用[17]。在一项研究中，干扰素α-2B（IFNα2B）成功用作人类患者的巨型眼表SCC的局部和周围注射治疗[18]。在本研究中，我们研究了使用人类重组IFNα2B作为马PSCC的新型治疗方法的安全性和潜在功效。次要的目的是评估已治疗的马匹的存在DDB2错义突变以及对人类重组IFNα2B的血清抗体的发展，并确定其对治疗结果的影响。我们假设，周围的IFNα2B会诱导具有最小副作用的治疗马匹的肿瘤消退，更大或更具侵入性的病变的反应较小，并且DDB遗传变体的纯合性和/或抗IFNα2B血清2B血清抗体与治疗反应相关。
靶向 eIF4A 可触发干扰素反应，与化疗产生协同作用并抑制三阴性乳腺癌
简介三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一组异质性乳腺癌，其定义是缺乏雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR) 或人表皮生长因子受体 2 (HER2)，至少分为 4 种基因组亚型 (1)。TNBC 患者在接受含蒽环类/紫杉烷的新辅助方案治疗时，病理完全缓解 (pCR) 率为 30% 至 53% (2)，最近，一部分患者在接受免疫检查点阻断 (ICB) 治疗后，pCR 率有所提高 (3)。最近，在使用抗体-药物偶联物 (4) 或 ICB 联合化疗治疗 PD-L1 + TNBC (5, 6) 转移性 TNBC 方面也取得了进展。然而，迫切需要确定治疗弱点以及可以增强化疗和免疫疗法反应的治疗方法。
糖尿病-结核病共病的特征是 II 型干扰素减少和 Th17 反应升高
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2024 年 10 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2024.10.24.619799 doi：bioRxiv 预印本
三级干扰素受体基因座的三次置于小鼠模型中唐氏综合症的标志
唐氏综合症（DS）是由三体疾病引起的遗传条件，其特征是认知障碍，免疫失调，畸形生成症和多种共发生条件的患病率增加。三体造成这些作用的机制在很大程度上未知。我们证明了21染色体上的干扰素受体（IFNR）基因簇的一式字母对于DS小鼠模型中的多种表型是必需的。全血转录组分析表明，IFNR的过表达与DS患者的慢性干扰素多动和炎症相关。为了定义该基因座对DS表型的贡献，我们使用基因组编辑在DS的小鼠模型中校正了其拷贝数，该模型将抗病毒反应归一化，预防心脏畸形，改善的发育延迟，改善了认知和减弱颅面性颅面的症状。IFNR基因座的三次三次调节是小鼠中DS的标志，这表明三体性21引发了可能适合治疗干预的干扰素。IFNR基因座的三次三次调节是小鼠中DS的标志，这表明三体性21引发了可能适合治疗干预的干扰素。
双特异性CLEC9A-PD-L1靶向I型干扰素深刻将肿瘤微环境重塑为抗肿瘤状态
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
冷冻触发I型干扰素依赖性抗肿瘤免疫，并增强肺癌的免疫疗法疗效
抽象背景冷冻化是对医学上无法手术的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的最低侵入性选择，并且可以触发潜在的免疫调节作用。然而，尚不清楚冷冻化如何影响NSCLC中宿主水平的免疫反应。在这项研究中，我们研究了冷冻化的局部和全身免疫学效应，以及将冷冻抗化与程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）阻断相结合以提高NSCLC中免疫疗法功效的潜力。方法我们首先研究了早期NSCLC患者的冷冻效果引起的全身免疫学效应。随后，我们探索了使用KP（KRAS G12D/+，TP53 - / - ）突变体肺癌细胞同种异体移植小鼠模型的冷冻诱导诱导的抗肿瘤免疫和潜在的生物学机制。此外，在小鼠模型和无法切除的NSCLC的患者中探索了冷冻化和PD-1阻滞的协同功效。结果我们发现，在早期NSCLC患者的患者中，冷冻消除显着增加了循环CD8 + T细胞亚群和促炎细胞因子。在同种异体移植小鼠模型中，我们证明了冷冻化导致对对侧，非燃烧肿瘤的潜在生长抑制。对大体，单细胞RNA和T细胞受体（TCR）测序数据进行的综合分析表明，冷冻解放物重新编程了肿瘤内免疫微环境，并增加了CD8 + T细胞增加的CD8 + T细胞浸润，并具有较高的效应信号，Interferon（Interferon（IFN））（IFN）反应和细胞溶解活性。从机械上讲，冷冻消除通过依赖于STING的I型IFN信号通路促进了抗肿瘤效应，而I型IFN信号阻断却减弱了这种抗肿瘤效应。我们还发现，与单独的同种异体移植小鼠模型中，PD-1阻滞与冷冻化的结合进一步抑制了肿瘤的生长。此外，联合疗法在无法切除的NSCLC患者中引起了明显的肿瘤抑制和CD8 + T细胞浸润。结论我们的结果提供了机械洞察，即冷冻化如何触发肺癌中的抗肿瘤免疫作用，从而增强了编程的细胞死亡配体1（PD-L1）/PD-1阻滞在NSCLC的临床治疗中的功效。
巴瑞替尼治疗艾卡迪-古蒂埃综合征 (AGS)
Aicardi-Goutières 综合征 (AGS) 是一种罕见的遗传病，主要影响大脑、免疫系统和皮肤。它被归类为“干扰素病”，这意味着它涉及免疫系统干扰素通路的过度激活。干扰素是一种蛋白质，通常有助于身体抵抗病毒感染。然而，在患有 AGS 的儿童中，即使没有感染，这种通路也会过度活跃。这可能导致免疫系统错误地攻击身体，导致不必要的炎症。
PARP7负调节癌细胞中I型干扰素反应及其抑制作用触发抗肿瘤免疫
约瑟夫·戈兹吉特（Joseph M. Swiger，1 Danielle J. Blackwell，1 Christina R. Major，1星期四，1 Mario Niepel，1 Zachreneia A. Varsamis，1 Sunaina P. Nayak，1 Hellen Bamberg，1 Jan-Rung Mo，1 Jan-Rung Mo，1 W. David Church，1 Ahmed S. S. Ahmed S. Mady，1 Jeff Song，1 Luke Utley，1 Patricia E. Rao，Timothy 2。 02140，美国2 Patrics E. Consulting，Acton，MA 01720，美国联系人 *灌注：），hkeilhack@rizontx.com（H.K.）https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018
埃博拉病毒vp35 perturbs I型干扰素信号传导以促进病毒复制
作为最致命的病毒之一，埃博拉病毒（EBOV）引起人类和非人类灵长类动物的致命出血性发作。抑制先天免疫会导致EBOV的稳健全身病毒复制，从而增强传播。然而，尚未完全了解EBOV-HOST相互作用的机制。在这里，我们通过转录组分析在EBOV感染的早期阶段鉴定了多个失调的基因，这些基因高度聚集在JAK-STAT信号传导中。EBOV VP35和VP30被发现抑制I型干扰素（IFN）信号传导。此外，VP35的外来表达阻断了内源性STAT1的磷酸化，并抑制了STAT1的核易位。使用VP35的串行截短突变，N末端1 - 220个VP35的氨基酸残基，对于阻断I型IFN信号传导至关重要。非常明显的是，EBOV的VP35比Bundibugyo病毒（BDBV）和Marburg病毒（MARV）抑制I型IFN信号更有效，从而导致稳定的复制以促进病原体。总的来说，这项研究丰富了人们对EBOV逃避先天免疫反应的理解，并提供了对素病毒与宿主之间相互作用的见解。