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量子和量子启发的机器学习的平滑输入准备
抽象的机器学习最近已成为寻找潜在量子计算优势的富有成果的领域。许多量子增强的机器学习算法批判性地取决于有效产生与存储在量子可访问存储器中的高维数据点的状态的能力。即使是对数据库中存储的许多条目的查询访问，其构造被认为是一次性开销，也有人认为，准备此类振幅编码状态的成本可能会抵消任何指数量子优势。在这里，我们使用平滑的分析证明，如果数据分析算法与小型入口输入扰动相对于较小的入门扰动，则可以通过持续的查询来实现状态准备。通常在现实的机器学习应用程序中满足此标准，其中输入数据对中等噪声进行了主观。我们的结果同样适用于量子启发的算法最近的开创性进度，其中专门构建的数据库足以在低级别病例中用于小聚集素的经典算法。我们发现的结果是，出于实用的机器学习目的，在具有量子算法或量子启发的经典经典算法的一般且灵活的输入模型下，在低级别病例的一般且灵活的输入模型下，可以进行多组载体的处理时间。
原发性卵巢平滑肌肉瘤
卵巢平滑肌肉瘤（OLMS）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，是由平滑肌引起的，占所有卵巢恶性肿瘤的0.1％[1,2]。由于其间质起源，OLMS与更常见的上皮卵巢癌不同，并带来了独特的诊断和治疗挑战。这个罕见的实体主要发生在绝经后妇女中，尽管已经报道了年轻人的病例[1,3]。其临床表现通常涉及单侧附件肿块的快速发展，并伴有非特异性症状，例如下腹痛，不适或阴道出血[1,2]。与许多其他卵巢恶性肿瘤不同，血清抗原125（Ca-125）是一种常用的肿瘤标记物（CA-125），通常保留在正常范围内或仅显示温和的升高，从而增加了诊断的复杂性[4,5]。
用平滑的贝尔曼方程式在最终奖励下初始化深Q学习
本文考虑了仅在达到某些最终状态（或此类实例的组成）时才能获得积极奖励的RL实例，例如迷宫探索出口时有大量积极的奖励。尽管这种设置显然受到限制，但本文指出，培训与一项政策相关的深层网络，然后仅通过平滑贝尔曼方程并添加对初始状态的积极限制，可以通过随机性或好奇心来完成，而在此设置中，即在0-loss假设下，就可以在0板的假设中表现出积极的阳性Q值，以至于是在0板的假设中（以下一个效果），因此它是在0-loss假设中的出现（以下是一个效果），因此它是在0板的假设中（以下是一个效果），因此一定是一个效果，因此，这是一个效果，因此，这是一个效果，以至于一定要么在0层状态下（以下情况下），因此，一定是一个效果。被锁定。从这种初始化中，可以使用包含通往良好出口的路径的重播缓冲区来完善经典的深Q学习。未来的作品应考虑此框架的实际实验。
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的自噬缺陷加剧平滑肌泡沫细胞的形成
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的缺陷自噬加剧平滑肌泡沫细胞的形成 Labrana H 1* ., Wahart A 1* ., Cormier K 1 ., Solinhac R 1 ., Swiader A 1 ., Mentouri I 1 ., Smirnova N 1 ., Malet N 1 ., Gayral S 1 ., Ramel D 1 ., Auge N 1 **., Laffargue M 1 ** 1 I2MC，法国国家健康与医学研究中心 (INSERM) U1297，法国 *，** 同等贡献
种群动力学和共培养成人和胎儿兔膀胱平滑肌细胞的蛋白质谱
膀胱膨胀是一种具有挑战性的外科手术，专门提供了泌尿科泌尿外科。因此，实验和临床研究集中在膀胱的组织工程上。1这些研究主要涵盖了膀胱组织的体外扩张，并评估它们在膀胱重建中的使用。2-4膀胱壁的组织工程涉及进行活检，扩展细胞，将其播种在合成或天然基质上，并将细胞矩阵复合物植入宿主中。5分别报道了成人组织和胎儿组织替代物的实验用途，以分别报道了膀胱不足或故障。 6-9然而，这些成年和胎儿细胞种群的相互作用尚未得到充分研究。我们以前已经证明，胎儿膀胱平滑肌细胞（SMC）在播种后早早从外植体中出现。然而，成人膀胱SMC的人口加倍时间（PDT）和S相比例比胎儿衍生的细胞短，这表明对这些细胞进行了初步研究
α平滑肌肌动蛋白在雄激素发病机理中的作用
电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。 研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。 此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。 引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希（Ludwig）模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中，额叶发际线在耳朵后面稍微退缩，然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核，这些核是“雪茄形”的，并以到达pili（APM）细胞的梭形形状为特征。通常，APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上，APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡，大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而，这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时，相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源：使用Medline数据库进行了文献综述（Pub
对有和没有撑杆的非平滑岩石表面之间断裂电导率的实验和数值研究
裂缝电导率的增强对于有效恢复地下资源（例如地热能和石油烃）至关重要。支撑剂，注射到液压裂缝中以保持其电导率的颗粒状材料，主要是在光滑裂缝的背景下（即平滑岩石表面之间的裂缝）进行了研究。然而，地球储层中常见的非平滑裂缝（即，粗糙岩石表面之间的裂缝）很常见，因此需要进一步研究。在这项研究中，我们对具有非平滑表面的页岩板上的断裂电导率进行了实验室测量，并使用晶格玻尔兹曼（LB）方法进行了数值模拟，该方法旨在研究具有和没有预料的情况下的非平滑裂缝的电导率。当陶瓷支撑剂浓度为2 lb/ft 2
全局模块从局部相互作用和平滑梯度1
模块化结构和功能在生物学中无处不在，从动物体和大脑的组织到生态系统的规模。然而，模块化的机理尚不清楚。在这里，我们介绍了峰值选择的原理，该过程纯粹是局部相互作用和光滑的梯度可以导致全球模块化组织。可以从平稳的全局梯度中导致不连续模块边界的自组织，从而统一了形态发生的位置假设和图灵模式形成假设。应用于大脑的网格细胞网络，峰选择会导致具有离散间隔空间周期的功能不同模块的潮流出现。应用于生态系统，该过程的概括导致离散的系统级别的壁ni。动力学表现出对系统大小和“台式鲁棒性” [1]的新自我缩放，从而使模块出现和模块属性对大多数参数不敏感。此外，峰选择赋予模块内的鲁棒性。即使在单个网格细胞模块中，它也对连续吸引力动力学的微调需求进行了评估。它做出了一个独立于细节的预测，即网格模块周期比率应近似相邻的整数比率，并提供迄今为止最准确的数据匹配。其他可测试的预测有望弥合生理学，连接组学和转录。总的来说，我们的结果表明，与低信息全局梯度相结合的局部交互可以驱动强大的全局模块出现。
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。