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锂金属剥离过程中张力诱发的空化现象 - 鞠力研究组
由于其高的理论容量（3860 mAh g-1）和低电化学电位，体心立方（BCC）相的锂金属（Li Metal）被视为高能量密度可充电锂电池的终极负极材料。[1] 然而，由于锂金属形态不稳定性（LMI）[2]在重复循环中出现，导致内部短路、库仑效率低、电解质消耗、容量衰减迅速和安全隐患，锂金属电池的实际部署长期以来受到阻碍。[3–9] 锂金属可充电电池存在两个基本问题：锂枝晶穿透引起的短路会带来重大安全隐患[10,11] 和低库仑效率限制循环寿命。 [12] 我们认为前者是由于电沉积过程中锂金属受到压缩引起的，而后者是由于剥离过程中的拉应力引起的，从而引起空化、电子逾渗损失和死锂金属，以及固体电解质 (SE) 侧的断裂和离子逾渗损失。尽管迄今为止在阐明沉积半循环中锂金属的生长机制方面取得了很大进展 [13,14]，但剥离半循环中锂金属的动力学仍然神秘莫测。在控制锂金属沉积/剥离的所有因素中，SE 界面相 (SEI)，即锂金属与液体或固体电解质之间形成的固体界面，被认为对锂金属的形貌和生长/剥离动力学具有关键影响。 [15] 由于有机液体电解质在低于 ≈ 1 V （相对于 Li + /Li）时具有电化学还原不稳定性[2]，SEI（实际上是一种临时的 SE 纳米膜）的形成被认为是液体电解质电池正常运行的必要条件。 [16–22] 或者，可以使用多孔混合离子电子导体 (MIEC) [11,23,24]（它可能对锂金属具有绝对的热力学稳定性）来引导其沉积和剥离并控制 LMI。 无论可充电电池使用液体还是固体电解质/MIEC，[11,23,24] 剥离过程中张力驱动的 LMI 问题非常普遍，需要小心处理。根据能斯特方程，如果 U = 0 V，电位参考（Li + /Li）是基于环境压力（P = 1 atm）BCC Li Metal 定义的，那么进一步加压的Li Metal 将使平衡电位移动 U eq = −∆ PV Li / e，其中 V Li = 21.6 Å3 是 BCC 相中锂原子的体积，e 是基本电荷，[25,26] 因为沉积的锂原子需要抵抗额外的压力才能加入
选择性和紧急性深部脑刺激治疗难治性儿童单基因运动障碍并发肌张力障碍：当前实践图
摘要背景肌张力障碍的特征是持续或间歇性肌肉收缩，导致异常姿势和扭转运动。在儿科患者中，肌张力障碍常常对生活质量产生负面影响。肌张力障碍的药物治疗往往不充分并会产生不良影响。深部脑刺激 (DBS) 似乎是治疗儿童耐药性肌张力障碍的有效选择。方法为了说明当前的临床实践，我们在此描述两例以肌张力障碍为表现并用 DBS 治疗的单基因运动障碍儿科病例。我们对之前描述的类似病例以及 DBS 在儿童肌张力障碍中不同临床方面的应用进行了文献综述。结果第一名患者是一名 6 岁女孩，因 ADCY5 基因突变而患有严重的肌张力障碍、舞蹈症和肌阵挛，她在择期接受了 DBS 治疗。第二名患者是一名患有 GNAO1 相关肌张力障碍和舞蹈症的 8 岁男孩，因药物耐药性肌张力障碍状态而接受了紧急 DBS 治疗。术后观察到第一名患者的运动症状显著改善（伯克-法恩-马斯登肌张力障碍评分量表为 65%），并且实现了她的个人治疗目标。之前有报道称五名患有 ADCY5 相关运动障碍的患者接受了 DBS 治疗，其中三名患者表现出客观改善。我们的第二名患者接受了紧急 DBS 治疗，成功终止了他的 GNAO1 相关肌张力障碍状态，这是文献中报道的第八例病例。
脑机接口治疗局限性肌张力障碍
1 美国马萨诸塞州波士顿麻省眼耳医院和哈佛医学院耳鼻咽喉头颈外科系 2 美国马萨诸塞州波士顿麻省总医院神经内科系 3 美国加利福尼亚州帕萨迪纳加州理工学院生物与生物工程系 4 美国堪萨斯州劳伦斯堪萨斯大学言语、语言与听力科学与障碍系 5 美国马萨诸塞州波士顿波士顿大学言语、语言与听力科学系 6 美国马萨诸塞州波士顿波士顿大学生物医学工程系 7 美国马萨诸塞州波士顿麻省总医院放射科系 8 美国马萨诸塞州剑桥麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所 9 美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所人体运动控制科 10 美国爱荷华州爱荷华市爱荷华大学卡弗医学院神经外科系 11德克萨斯大学奥斯汀分校电气与计算机工程系，美国德克萨斯州奥斯汀 12 德克萨斯大学奥斯汀分校神经病学系，美国德克萨斯州奥斯汀 13 都柏林圣三一学院神经科学研究所、医学院、工程学院、都柏林圣三一学院和都柏林大学生物医学工程中心，爱尔兰都柏林 14 不来梅大学 03 数学与计算机科学学院，德国不来梅
肌张力障碍蛋白 b 基因异构体特异性突变导致晚期
1 日本新潟大学医学与牙科研究生院神经生物学与解剖学系；2 日本新潟大学跨学科研究项目；3 日本岩手医科大学牙科学院生理学系；4 日本新潟大学医学院医学人工智能中心；5 日本上越新潟护理学院护理系；6 日本东京庆应义塾大学电子显微镜实验室；7 日本东京国家神经病学和精神病学中心国家神经科学研究所神经肌肉研究系；8 日本新潟大学医学与牙科研究生院显微解剖学系；9 日本新潟大学研究设施协调中心
血液DNA甲基化提供了与KMT2B相关的肌张力障碍的准确生物标志物，并预测发作
肌张力障碍是一种普遍的异质运动障碍，其特征是异常异常。肌张力障碍的生物标志物缺乏众所周知的。在这里，报道了组蛋白赖氨酸甲基转移酶（KMT2B）的生物标志物 - 有效的肌张力障碍，这是单独罕见的单基因dystonias中的领先亚型。它是通过将支撑矢量机应用于113个DNA CpG位点的epignature来得出的。在对普通人群和具有其他各种表观遗传机械定义的样品进行测试时，该分类均可准确，因此可以对不确定的显着性的变体进行定义评估，并可以在kmt2b-nirice nibieniainefiendenycientinibeifiencient中进行深度成功的治疗，并确定对大脑刺激的高度刺激的识别患者。在所有113个CPG位点，KMT2B缺乏症中甲基化增加了。 在这些位点，标准化甲基化水平变化的系数也将样品与KMT2B降低的肌张力蛋白完整分类。 此外，标准化甲基化水平的平均水平与肌张力障碍发作时的年龄很好地相关（P = 0.003） - 在延迟或不完全渗透的样品中较低 - 因此可以预测疾病发作和严重程度。 同样，它也可以通过抑制DNA甲基化来监测最近设想的KMT2B缺乏效率的处理。甲基化增加了。在这些位点，标准化甲基化水平变化的系数也将样品与KMT2B降低的肌张力蛋白完整分类。此外，标准化甲基化水平的平均水平与肌张力障碍发作时的年龄很好地相关（P = 0.003） - 在延迟或不完全渗透的样品中较低 - 因此可以预测疾病发作和严重程度。同样，它也可以通过抑制DNA甲基化来监测最近设想的KMT2B缺乏效率的处理。
DIPS（肌张力障碍基于图像的刺激编程
摘要简介：深部脑刺激内部苍白球是治疗肌张力障碍的有效方法。然而，临床结果差异很大，即使是经过严格挑选的原发性肌张力障碍患者，也有高达 25% 的患者对治疗无反应。我们最近在一大批患者中证明，苍白球 DBS 治疗肌张力障碍的临床结果差异很大，很大程度上取决于苍白球区域内的确切位置和刺激量。在这里，我们基于这些见解测试了一种新颖的编程方法：我们首先通过汇总多中心收集的 80 多名患者的各个电极位置和激活组织体积来定义抗肌张力障碍效应的概率图。随后，我们修改了算法，使其能够根据预期的临床结果在计算机上测试从头患者的所有可能的刺激设置，从而可能预测出适合个别患者的最佳刺激参数。方法：在 BMBF 资助的研究框架内，将在随机对照交叉研究中测试基于计算机预测肌张力障碍患者最佳刺激参数的概念。临床疗效和主要终点的主要参数基于 4 周连续刺激后医生对两种干预措施（最佳临床设置和模型预测设置）的临床肌张力障碍评定量表所反映的肌张力障碍严重程度的盲法评分。主要终点定义为“使用模型预测设置成功治疗”（是或否）。如果使用模型预测设置时的运动症状等于或优于临床设置（容忍百分比绝对差异的 5%），则值为“是”。次要终点将包括生活质量指标、神经刺激系统的计算能耗和医生的编程时间。观点：我们设想，计算机引导的深部脑刺激编程可能会为肌张力障碍患者提供最佳刺激设置，而无需数月的编程负担。研究方案旨在评估哪种编程方法更有效地控制运动症状的严重程度并改善肌张力障碍患者的生活质量（最佳临床环境和模型预测环境）。试验注册于 2021 年 10 月 27 日在 ClinicalTrials.gov 上注册（NCT05097001）。关键词：深部脑刺激、肌张力障碍、影像引导的 DBS 编程
肌张力障碍治疗：药物，神经毒素，神经调节和康复
摘要肌张力障碍是一种复杂的疾病，孤立或与其他神经系统症状结合进行了多种表现。近年来，随着肉毒杆菌毒素和深脑刺激的出现，其治疗方法得到了显着改善，尽管需要进行其他研究以进一步完善这些干预措施。药物在DOPA响应性肌张力障碍的形式中至关重要，但在其他形式的肌张力障碍也可能是有益的。已经研究了许多不同的康复范例，其益处可变。对非侵入性刺激作为一种潜在治疗的兴趣越来越大，但迄今为止显示的长期益处有限，需要进行其他研究。本文回顾了这些类别中每个类别的治疗的现有证据。迄今为止，有许多对可用治疗的反应不完整的例子，并且需要改进的疗法。
肌张力低下-反应性低下发作据称是疫苗接种和免疫引起的事件。病例报告
疫苗接种作为一种公共卫生策略已广泛证明其有效性。它的发展使得某些疾病能够得到控制，甚至根除。对人类发展影响重大，是提高人口质量和生存的重要手段。世界卫生组织指出，免疫接种应被视为人类健康权利的重要组成部分。与任何健康干预一样，必须通过监测疑似归因于疫苗接种和免疫（ESAVI）的事件的出现来评估其安全性（1-4）。 AEFI 的定义包括接种疫苗后出现的任何不良临床症状；这并不意味着它是真正的疫苗不良反应，为此，有必要通过详尽的分析来确定其可归因性（5）。 2018年，我国共分发了国家疫苗接种计划（PNV）中包含的疫苗2124992剂；同年，卫生部国家药物警戒系统收到 194 起 AEFI 通报，其中 117 起被归类为 AEFI。乌拉圭的 AEFI 发生率为每百万剂疫苗接种 91.3 例（6）。从20世纪40年代开始，全细胞百日咳疫苗（DTPw）开始使用，在降低百日咳的发病率和严重程度方面取得了卓越的效果。由于其大量使用，一些神经系统副作用开始被发现，例如所谓的肌张力低下-反应减退发作（HHE）（7）。 EHH 的临床特征是接种疫苗数小时后突然出现全身肌张力低下、反应性降低以及皮肤苍白或发绀。该诊断是排除性的，因为它通常出现在体型较小、病情严重的婴儿身上。尽管这是一种罕见事件，但它被认为是一种严重的不良影响。在国际上，接种含有细胞百日咳成分的五联疫苗相关的HHE发病率为每10万剂36至250例，而接种无细胞成分疫苗的儿童发病率则降至每10万剂4至140例（8、9）。 2018 年，乌拉圭确诊了 16 例与含细胞成分五联疫苗相关的 EHH 病例，与前几年相比有所增加（6）。在乌拉圭疫苗接种计划证书中，含有以下成分的五联疫苗
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。
汞张力计类型的兼容性和...
背景：水银血压计是测量血压的“黄金标准”，但由于其所用物质汞的危险性，已不再推荐使用。数字血压计的准确度值与水银血压计几乎相同，这使得数字血压计成为测量血压的替代选择。目的：证明数字血压计和水银血压计测量成人收缩压和舒张压的适用性。方法：本研究是采用横断面设计的分析观察研究。研究对象为50名年龄20~22岁的学生。每种类型的张力计测量3次，取测量结果的平均值，然后使用Kappa检验进行处理。结果：水银血压计收缩压平均值为108.26mmHg；数字血压计测得舒张压为114.30 mmHg,经Kappa检验,获得良好的适形度值,即k=0.782(0.61-0.80)。水银血压计测得的舒张压平均值为73.93 mmHg;在采用 Kappa 检验的数字张力计上测得的 73.65 mmHg 值，所得值具有足够的适用度 k = 0.565 (0.41-0.60)。结论：数字血压计与水银血压计在测量成人收缩压和舒张压方面具有一定的适用性，因此可以认为两种设备在测量血压方面可以相互替代。关键词：收缩压、舒张压、数字血压计、水银血压计、血压测量的适用性。