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肌张力障碍治疗：药物，神经毒素，神经调节和康复
摘要肌张力障碍是一种复杂的疾病，孤立或与其他神经系统症状结合进行了多种表现。近年来，随着肉毒杆菌毒素和深脑刺激的出现，其治疗方法得到了显着改善，尽管需要进行其他研究以进一步完善这些干预措施。药物在DOPA响应性肌张力障碍的形式中至关重要，但在其他形式的肌张力障碍也可能是有益的。已经研究了许多不同的康复范例，其益处可变。对非侵入性刺激作为一种潜在治疗的兴趣越来越大，但迄今为止显示的长期益处有限，需要进行其他研究。本文回顾了这些类别中每个类别的治疗的现有证据。迄今为止，有许多对可用治疗的反应不完整的例子，并且需要改进的疗法。
自身免疫性疾病中解码肌张力障碍：范围评论
免疫介导的肌张力障碍是由骨髓中周围产生的抗体引起的，该抗体穿过血脑屏障，或者可能是由固定的抗体合成的抗体引起的。抗体靶向神经元的不同成分，包括核内，细胞质成分或突触受体。在临床上，它们可以通过急性发作，缺乏家族病史和对免疫疗法的显着反应来与遗传性肌张力障碍区分开[3]。通常，免疫介导的肌张力障碍倾向于作为肌张力障碍症组合，但是当肌张力障碍是表现特征或形成现象学的主要部分时，现有文献就参与模式而言稀缺。在本文中，我们回顾了不同自身免疫性疾病中肌张力障碍的模式，并在患有可疑自身免疫性疾病的患者的唯一或主导性呈现特征时表现出临床方法。
关于多奈哌齐诱导宫颈肌张力障碍的案例报告
thiruvalla。摘要宫颈肌张力障碍是一种神经系统疾病，其特征是颈部肌肉收缩，头颈部异常和颈部姿势。本病例报告描述了一名63岁的帕金森氏症和早期痴呆症的男性，他在开始使用胆碱酯酶抑制剂Donepezil后患有严重的宫颈肌张力障碍，用于处理认知障碍。患者抱怨坐着困难，轻度刚性和前颈部屈曲。中断多奈替齐尔导致了显着改善；随后用三核苷酸治疗是有效的。此病例强调了监测胆碱酯酶抑制剂罕见但严重副作用的重要性，并强调需要进一步研究其机制和危险因素。关键字：多佩兹尔，宫颈肌张力障碍，帕金森氏症，三乙烯烯基。引言痉挛性核桃是宫颈肌张力障碍的另一种术语，是一种严重的神经系统疾病，其特征是零星，难以忍受的颈部肌肉痉挛。这种医疗状况可能会导致严重的宫颈疼痛和不适，并长时间重复的头部扭曲或倾斜[3]。它可能会对日常功能和生活质量产生负面影响[1]。确定个体可能更容易出现诸如宫颈肌张力障碍的运动障碍时，当它们的胆碱能系统受到诸如Donepezil之类的药物调节时[4]。Donepezil通常用于治疗阿尔茨海默氏病和帕克森诺式抗抑郁症。在神经系统疾病中，在全球范围内报告了所有ADR中有20％，其中vigiaCcess数据库中仅报告了48例肌张力障碍病例。多奈哌齐诱导的宫颈肌张力障碍可能是由于胆碱能过度活动而引起的，这破坏了神经递质之间的平衡，尤其是在基底神经节中，导致异常的肌肉收缩。
SSRI诱导睡眠磨牙症和下颌肌肉肌张力障碍
引言磨牙症虽然被描述为一种机械牙科问题，但最近被认为是异常不协调的肌肉运动的一种形式。磨牙症被描述为一种重复的下巴肌肉活动，其特征是牙齿紧握或磨碎和/或通过支撑或推力下颌骨。睡眠磨牙症不再被视为寄生虫，也认为病因是基于纯机械因素或心理压力问题。现在被认为主要是与睡眠有关的运动障碍[1]。夜间磨牙症与牙齿的磨碎和夹紧有关，并产生巨大的力，产生可听见的磨床。通常，夜间磨牙的每一集简短，在睡眠晚上，平均发生42秒的磨牙。磨牙症具有明显的发病率，包括牙齿的紧握或打磨，闭塞垂直尺寸（VDO）逐渐减小，牙齿断裂，刚度，下颌疼痛，辐射到颞下颌关节，颞区，颞区，耳朵和颈部。有些药物被认为与触发磨牙症有关[2]。1。SSRIS和SNRIS 2。甲基苯丙胺，3。甲基二甲基甲基苯丙胺，4。尼古丁5。苯丙胺，
超出苍白或丘脑下深脑刺激以治疗肌张力障碍
1977年，Mundiner首次使用DBS治疗宫颈肌张力障碍，取得了适度的成功[4]。此后，研究了双侧GPI DBS的主要广义和节肌肌张力障碍[12-15]。在2003年，这些努力导致食品药品监督管理局授予对STN和GPI DBS的人道主义设备的豁免，以治疗患有慢性，医学上棘手的肌张力障碍的患者[9，16]。尽管GPI一直是肌张力障碍患者DBS的主要靶标，但在特定情况下，其他靶标，例如腹侧中间核（VIM）和STN也是有效的替代方法[8，17-19]。随着我们对肌张力障碍发病机理的理解发展为基于网络的疾病模型，大量证据支持了几个新目标的实用性[8，20，21]。在这里，我们将基于网络的疾病模型定义为一种条件，在空间不同但相互联系的大脑区域中的病理学或干预会影响相同的现象学，但可能以不同的方式影响。此外，虽然GPI DBS对原发性肌张力蛋白原（例如特发性或遗传性肌张力障碍）可能有效，但其对继发性肌张力障碍（如中风后或迟发性肌张力障碍）的疗效较不可预测，这突显了替代性
肌张力障碍蛋白 b 基因异构体特异性突变导致晚期
1 日本新潟大学医学与牙科研究生院神经生物学与解剖学系；2 日本新潟大学跨学科研究项目；3 日本岩手医科大学牙科学院生理学系；4 日本新潟大学医学院医学人工智能中心；5 日本上越新潟护理学院护理系；6 日本东京庆应义塾大学电子显微镜实验室；7 日本东京国家神经病学和精神病学中心国家神经科学研究所神经肌肉研究系；8 日本新潟大学医学与牙科研究生院显微解剖学系；9 日本新潟大学研究设施协调中心
肌张力障碍性脑瘫啮齿动物模型中纹状体胆碱能中间神经元数量增加
导致脑瘫 (CP) 的新生儿脑损伤是儿童肌张力障碍的最常见原因，肌张力障碍是一种痛苦且功能性衰弱的运动障碍。罕见的单基因肌张力障碍病因与纹状体胆碱能中间神经元 (ChI) 病理有关。然而，目前尚不清楚纹状体 ChI 病理是否也与新生儿脑损伤后的肌张力障碍有关。我们使用无偏立体学来估计新生儿脑损伤啮齿动物模型中的纹状体 ChI 和小清蛋白阳性 GABA 能中间神经元 (PVI) 数量，该模型显示出肌张力障碍和痉挛的电生理标志。新生儿脑损伤后，纹状体 ChI 数量增加，而 PVI 数量保持不变。这些数字与肌张力障碍严重程度的电生理测量值无关。这表明，尽管存在纹状体 ChI 病理，但可能不是新生儿脑损伤后肌张力障碍的主要病理生理因素。在肌张力障碍性脑性瘫痪的情况下，纹状体 ChI 数量的增加可能代表一种乘客现象或保护现象。
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脑瘫的迹象通常出现在生命最初几个月，但具体诊断可能要到两岁或更晚。脑瘫婴儿常常发育迟缓，即他们发育里程碑进展缓慢，例如学会翻身、坐、爬或走。有些脑瘫婴儿肌张力异常。肌张力降低（肌张力减退）会让他们显得放松，甚至软弱无力。肌张力增高（肌张力亢进）会让他们显得僵硬。在某些情况下，早期的肌张力减退会在出生后 2 至 3 个月发展为肌张力亢进。脑瘫儿童在伸手、爬行或移动时也可能会出现异常姿势或偏向身体的一侧。值得注意的是，一些没有脑瘫的儿童也可能会出现其中一些迹象。
血液DNA甲基化提供了与KMT2B相关的肌张力障碍的准确生物标志物，并预测发作
肌张力障碍是一种普遍的异质运动障碍，其特征是异常异常。肌张力障碍的生物标志物缺乏众所周知的。在这里，报道了组蛋白赖氨酸甲基转移酶（KMT2B）的生物标志物 - 有效的肌张力障碍，这是单独罕见的单基因dystonias中的领先亚型。它是通过将支撑矢量机应用于113个DNA CpG位点的epignature来得出的。在对普通人群和具有其他各种表观遗传机械定义的样品进行测试时，该分类均可准确，因此可以对不确定的显着性的变体进行定义评估，并可以在kmt2b-nirice nibieniainefiendenycientinibeifiencient中进行深度成功的治疗，并确定对大脑刺激的高度刺激的识别患者。在所有113个CPG位点，KMT2B缺乏症中甲基化增加了。 在这些位点，标准化甲基化水平变化的系数也将样品与KMT2B降低的肌张力蛋白完整分类。 此外，标准化甲基化水平的平均水平与肌张力障碍发作时的年龄很好地相关（P = 0.003） - 在延迟或不完全渗透的样品中较低 - 因此可以预测疾病发作和严重程度。 同样，它也可以通过抑制DNA甲基化来监测最近设想的KMT2B缺乏效率的处理。甲基化增加了。在这些位点，标准化甲基化水平变化的系数也将样品与KMT2B降低的肌张力蛋白完整分类。此外，标准化甲基化水平的平均水平与肌张力障碍发作时的年龄很好地相关（P = 0.003） - 在延迟或不完全渗透的样品中较低 - 因此可以预测疾病发作和严重程度。同样，它也可以通过抑制DNA甲基化来监测最近设想的KMT2B缺乏效率的处理。