摘要:软骨肉瘤 (CHS) 是异质性的,但总体而言,是第二大最常见的原发性恶性骨肿瘤。尽管在过去几十年中,人们对肿瘤生物学的了解呈指数级增长,但手术切除仍然是治疗这些肿瘤的金标准,而放疗和分化化疗无法充分控制癌症。对 CHS 的深入分子表征揭示了与上皮来源的肿瘤相比的显著差异。从遗传学上讲,CHS 是异质性的,但没有定义 CHS 的特征性突变,然而,IDH1 和 IDH2 突变很常见。血管减少、胶原蛋白、蛋白聚糖和透明质酸的细胞外基质组成为肿瘤抑制免疫细胞创造了机械屏障。相对较低的增殖率、MDR-1 表达和酸性肿瘤微环境进一步限制了 CHS 的治疗选择。 CHS 治疗的未来进展取决于对 CHS 的进一步表征,特别是肿瘤免疫微环境,以便改进和更好地针对性地治疗。
covid-19和糖尿病代表了公共卫生领域中复杂的十字路口,对全球个人的健康成果和医疗保健系统产生了深远的影响。由新型冠状病毒SARS-COV-2引起的Covid-19大流行自2019年底出现以来,它已经迅速遍及全球,导致数百万感染和死亡(1)。患有糖尿病的人已被确定为特别脆弱的人群,面临着COVID-19的严重结果的增加。相反,Covid-19感染会加剧血糖控制并增加糖尿病并发症的风险,从而突出这两种疾病之间的双向关系。糖尿病是一种慢性代谢疾病,其特征是由于胰岛素缺乏症或耐药性而引起的血糖水平升高。它包括几种亚型,包括1型糖尿病,2型糖尿病和妊娠糖尿病,每个糖尿病都有其自身的病因和管理考虑因素。糖尿病会影响全球数百万的人,并与一系列并发症有关,包括心血管疾病,肾衰竭,神经病和视网膜病变(2)。尽管存在这些挑战,但共同19岁的大流行也促进了糖尿病护理递送的创新和适应性。远程医疗,远程监测和数字健康技术已成为远程提供糖尿病护理和教育的宝贵工具,从而增强了患者的访问和便利性。这些数字健康解决方案提供了接触服务不足的人群,改善患者参与度并优化Covid-19及以后时代的糖尿病结局的机会。医疗保健提供者已经采用了虚拟咨询,远程医疗平台和移动应用程序,以保持护理的连续性和支持患者在大流行期间管理其糖尿病的连续性(3)。这个研究主题旨在糖尿病和互联-19的关系和共存。目前的研究主题包括16篇论文,其中包含2个案例研究,2个迷你评论和12条有关各种主题的原始研究文章。
制定新的增长战略,长期目标是成为创新解决方案提供商。 农业和 ICT 是增长动力。集中管理资源,到 2030 年,实现核心营业收入各 1000 亿日元的目标。 将尖端医学作为下一代增长领域。 转变石油化学方向,利用减少环境影响的技术创造长期价值。
纽约 - 食道癌1(NY-ESO-1)属于癌症抗原(CTA)家族,并被鉴定为家庭成员中最免疫原性肿瘤抗原(TAA)之一。鉴于其能够触发自发的体液和细胞免疫反应以及受限的表达,NY-ESO-1已成为癌症免疫疗法最有希望的靶标之一。癌症疫苗是癌症免疫疗法的重要元素,它通过主要的组织相容性复合物II(MHC-II)(MHC-II)和CD8 + T细胞通过主要的组织相容性I(MHC-I(MHC-I),通过主要的组织相容性复合物II(MHC-II)提出了TAA蛋白,肽和抗原性表位的外源性来源。这些机制进一步增强了对由细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和辅助T细胞介导的TAA的免疫反应。ny-Eso-1的癌症疫苗有近二十年的历史,从2003年进行的第一次临床试验开始。目前针对NY-ESO-1的癌症疫苗具有多种类型,包括基于树突状细胞(DC)疫苗,肽疫苗,蛋白质疫苗,病毒疫苗,细菌疫苗,治疗性全肿瘤疫苗,全肿瘤细胞疫苗,DNA疫苗和MRNA疫苗,并促进了他们所在的效果,并构成了效率,并构成了这些疫苗。在这里,我们总结了针对NY-ESO-1进行固体癌症治疗的癌症疫苗的当前进展,旨在为将来的研究提供观点。
1)A。Yoshino,K。Sanechika:日本专利,2128922(1984)。2)A。Yoshino,M。Shikata;日本专利,2668678(1986)3)H.4)UACJ Foil Corporation网站。com/en/products/foil.html> 5)X. Zhanga,T。M. devine。 :电化学学会杂志,153(2006)375-383。 6)M。M. M. Morita,T。Shibata,N。Yoshimoto,M。Ishikawa:Electrochimica Acta,47(2002)2787-2793。com/en/products/foil.html> 5)X. Zhanga,T。M.devine。:电化学学会杂志,153(2006)375-383。6)M。M. M. Morita,T。Shibata,N。Yoshimoto,M。Ishikawa:Electrochimica Acta,47(2002)2787-2793。
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如,在肿瘤细胞增殖过程中,糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β,从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞(TREG)的产生来阻止肿瘤免疫(1)。用2-脱氧葡萄糖(一种糖酵解的抑制剂)治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是,抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞,同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中,抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加,从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议,抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 )。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。)。Shen等。此外,脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节(Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36(一种脂肪酸转运蛋白)的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36,使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性(ER+BR)乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性,脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明,高危患者表达高水平的ALOX15,一种相关的基因
高级肝细胞癌(HCC)是一个强大的公共卫生问题,具有有限的治疗方法。Axitinib是一种口服酪氨酸激酶抑制剂,是一种有效的选择性第二代抑制剂,是血管内皮生长因子受体(VEGFR)1、2和3的有效的第二代抑制剂。这种抗血管生成药物在包括晚期HCC在内的各种实体瘤中具有有希望的活性。目前,尚无相关评论文章总结了Axitinib在高级HCC中的确切作用。在这篇综述中,包括24项合格研究(临床研究中的7项研究,八项实验研究和9项临床试验)进行进一步评估。随机或单臂II期试验表明,与安慰剂治疗晚期HCC相比,Axitinib不能延长总体存活率,但是观察到了无进展生存期和肿瘤进展的时间的改善。实验研究表明,HCC中Axitinib的生化作用可能受其相关基因和影响的信号级联的调节(例如VEGFR2/PAK1,CYP1A2,CAMKII/ERK,AKT/MTOR和MIR-509-3P/PDGFRA)。FDA批准的索拉非尼与Nivolumab(PD-1/PD-L1的抑制剂)合并为治疗晚期HCC的第一线方案。由于Axitinib和Sorafenib都是酪氨酸激酶抑制剂以及VEGFR抑制剂,因此与抗PDL-1/PD-1抗体结合的Axitinib在抗肿瘤效应的高级HCC中也可能具有巨大的潜力。当前的评论突出了晚期HCC中轴替尼的当前临床应用和分子机制。通过结合Axitinib和先进的HCC中的其他治疗方法来朝着临床应用迈进,在不久的将来仍有更多的研究。
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