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与20121年至2021年心力衰竭有关的氧化应激研究的全球趋势：对研究人员的文献分析和建议
心力衰竭（HF）是一种全球疾病，发病率很高。各种心脏损伤会导致心力衰竭，例如心肌梗塞，预紧或后负荷增加，异常瓣膜结构，心包，心内膜，心律节奏或因素组合。心脏结构变化和神经内分泌变化导致心肌细胞功能异常（1）。作为一个重大的公共卫生问题，HF会给患者带来巨大的经济负担。尽管近年来HF的发病率下降，但HF仍然是严重的状况，其发病率，死亡率和再入院率仍然很高。HF是住院最常见的原因之一，HF的风险约占住院的20％（2）。截至2016年，全球至少有2600万HF患者，这一数字每年都在增加（3）； HF是一种临床综合征，具有多种原因，住院和死亡率很高，这给医疗服务带来了巨大的负担（4）。主要的临床症状和HF的迹象包括运动耐受性降低，颈部压力升高，疲劳，呼吸困难和心动过速等（5）。HF也是风险
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当前用于心律控制的疗法，包括抗心律失常药物和基于导管的消融程序，并非最佳有效或安全。5为了将心律失常的起源定位在心脏消融手术中，患者在电生理学（EP）实验室中接受标准导管心内膜映射。6这样的电 - 动态映射可能是通过传统的顺序接触技术具有挑战性的，这需要对导管进行耗时的逐点操纵，以追踪心律失常事件的起源及其在邻近地区的激活序列。6当前的肺静脉分离（PVI）程序的局限性进一步强调了对EP映射的需求，这是针对来自肺静脉（PV）启动的异位灶的基石消融策略。7 PVI是阵发性AF的最常用的治疗策略。然而，其在持续性心律不齐的患者中的成功率低，以及针对非PV触发因素的经验策略有限，强调了针对靶向纤维化或电生理机制的个性化和患者特异性方法的需求。7,8据报道，除了常规接触映射的范围之外，可以通过非接触式映射技术来瞄准此类非PV触发器。9,10
使用深度学习
摘要：有关左心的解剖结构的知识，特定于中庭（LA）和心室（即心内膜外 - 伏托（Vendo）和表心外 - lvepi）对于评估心脏功能是必不可少的。超声心动图的心脏结构的手动分割是基线参考，但结果是用户依赖性且耗时的。为了支持临床实践，本文提出了一种新的深入学习（DL）工具，用于从超声心动图图像中分割左心的解剖结构。特别是设计为两个卷积神经网络，Yolov7算法和一个U-NET的组合，其目的是将超声心动图像自动分为Lvendo，Lvepi和La。基于DL的工具接受了对心脏习得的培训和测试。对于每位患者，临床医生收购并注释了末端和末端末端的顶部两次和四室视图。在全球范围内，我们的基于DL的工具能够分割Lvendo，Lvepi和La，提供了等于92.63％，85.59％和87.57％的骰子相似性系数。总而言之，所提出的基于DL的工具被证明是可靠的，可以自动分割左心的解剖结构并支持心脏病临床实践。
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疼痛 6.4 (0.1) 6.3 (0.1) 1.3 (0.02) 1.4 (0.0) 疲劳 3.3 (0.1) 3.4 (0.1) 1.5* (0.02) 1.0 (0.0) 一般性心血管疾病 高血压 4.3 (< 0.1) 5.1* (< 0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 中枢和周围神经系统疾病 头痛 7.6 (0.3) 7.2 (0.2) 3.1 (0.08) 3.2 (0.10) 头晕 6.2 (0.2) 6.7 (0.3) 2.4 (0.08) 2.0 (0.02) 胃肠道 腹痛 5.6 (0.7) 7.1* (1.0) 2.3 (0.26) 2.8 (0.27) 消化不良 5.2 (0.6) 6.1* (0.7) 2.0 (0.08) 1.9 (0.02) 腹泻 4.5* (0.4) 3.4 (0.3) 2.1 (0.11) 2.2 (0.13) 恶心 3.4 (0.5) 3.8 (0.4) 1.9 (0.18) 2.3 (0.08) 代谢和营养障碍 高胆固醇血症 4.0 (0) 4.4 (< 0.1) 0.1 (0.0) 0.2 (0.0) 肌肉骨骼系统疾病 关节痛 6.3 (0.1) 6.2 (0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 背痛5.8 (0.1) 5.3 (< 0.1) 1.0 (0.03) 1.2 (0.0) 心肌、心内膜、心包和瓣膜疾病 心绞痛 10.1 (0.6) 10.7 (0.4) 0.1 (0.0) 0.1 (0.0) 冠状动脉疾病
人工智能计算胸主动脉直径可预测动脉僵硬程度
血管老化是机体衰弱的特征，是心脏、脑、肾等各种重要器官慢性疾病的病理基础。动脉僵硬（AS）是血管老化的结果，伴随而来的是结构和功能的变化（1）。与 AS 相关的病理变化发生在血管壁中。具体而言，由于弹性蛋白降解增强和血管介质中胶原沉积，以及血管周围纤维化和细胞外基质异常，进行性心内膜增厚最终导致血管直径增加（2,3）。血管直径增加过程中血管壁的生物学变化也会导致血管顺应性降低。在先前的研究中，动脉扩张不仅被视为不良血管事件（动脉瘤和动脉夹层）的独立危险因素，也被认为是不良心血管事件的独立预测因子（4）。不良后果与 AS 增加密切相关。心踝血管指数 (CAVI) 于 2006 年推出，作为直接评估动脉僵硬性的方法 ( 5 )。无论血压如何，它都能产生可重复的结果 ( 6 , 7 )。它源自 Bramwell-Hill 方程，并引入了僵硬性参数 β 。该参数 β 代表动脉扩张性，与收缩和舒张期间动脉直径 (AD) 的变化相关 ( 8 )。然而，Spronck 等人的研究报告称，CAVI 与血压并不独立，并提出了一种与血压无关的校正形式，即 CAVI 0 ( 9 , 10 )。它们是使用以下公式计算的：
淀粉样蛋白患者的心力衰竭管理...
心脏淀粉样变性（CA）可以通过将不溶性淀粉样蛋白原纤维沉积在心肌细胞外空间中，从而导致进行性心力衰竭（HF），从而导致渗透性和限制性心肌病。尽管CA先前被认为是罕见且无法治愈的，但诊断和新兴疗法的最新进展一直在改变这种前景。至关重要的是传播有关CA的认识，以促进早期诊断和适当的治疗干预措施，增强患者的预后和生存。目前，估计从症状发作到诊断的延迟延迟了2年，通常涉及与5名不同的专业人员进行咨询。心血管成像的进步已促进了早期，更准确的诊断，从而减少了侵入性手术的必要性，例如心内膜活检。目前，Tafamidis是唯一已证明可以在Attr-CA中提供预后益处的药物。tafamidis是一种针对循环TTR蛋白的高度特异性药物，稳定TTR四聚体，以防止其解离为沉积在心肌中的淀粉样蛋白生成单体。与特定的淀粉样变性疗法一起，可能需要支持性HF治疗；但是，由于潜在的不耐受性，使用通常用于少量射血分数（HFREF）的HF的药物来管理CA可能具有挑战性。指导指导的医疗疗法（GDMT）的有效性仍然不确定，并且仍然需要通过随机对照临床试验（RCCT）进行评估。因此，治疗基石
剪切和静液压应力调节胎儿心脏瓣膜通过YAP介导的机械转导
抽象在临床上严重的先天性心脏瓣膜缺陷是由于不当生长和对传单中的心内膜垫子的重塑而产生的。遗传突变已经进行了广泛的研究，但解释了不到20％的病例。通过跳动心脏产生的机械力驱动瓣膜开发，但是这些力如何共同确定阀生长和重塑，仍然是全面了解的。在这里，我们将这些力对阀尺寸和形状的影响解散，并研究YAP途径在确定大小和形状中的作用。低振荡性剪切应力促进瓣膜内皮细胞（VEC）的YAP核易位，而高单向剪切应力限制了细胞质中的YAP。瓣膜间质细胞（VIC）中的静水压缩应力激活的YAP，而拉伸应力停用的YAP。yap激活促进了VIC增殖并增加了瓣膜大小。虽然YAP抑制增强了VEC和受影响瓣膜形状的细胞细胞粘附的表达。最后，在雏鸡胚胎心脏中进行左心房连接，以操纵体内剪切和静水压力。左心室中的受限流动引起的球状和不塑性的左室（AV）阀具有抑制YAP表达。相比之下，持续YAP表达的右AV阀正常增长和细长。这项研究建立了一个简单而优雅的机械生物学系统，通过该系统的转导局部应力调节瓣膜的生长和重塑。该系统将传单带入室发育的适当尺寸和形状，而无需使用遗传规定的时序机制。
免疫检查点抑制剂相关心肌炎
摘要：细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）、程序性细胞死亡1（PD-1）或其配体程序性细胞死亡配体1（PD-L1）等免疫检查点分子在调节免疫反应中起着关键作用，针对这些检查点的免疫检查点抑制剂（ICI）已在癌症治疗中显示出临床疗效；然而，它们的使用与免疫相关不良事件（irAE）有关，包括心脏并发症。心脏irAE，尤其是心肌炎的患病率相对较低，但它们可能发展成为严重且可能危及生命的疾病，通常在开始ICI治疗后不久发生；此外，诊断ICI相关心肌炎可能具有挑战性。诊断工具包括血清心脏生物标志物、心电图（ECG）、超声心动图、心脏磁共振（CMR）和心内膜心肌活检（EMB）。 ICI 诱发的心肌炎的治疗包括使用高剂量皮质类固醇，这已被证明可以降低发生重大不良心脏事件 (MACE) 的风险。在难治性病例中，可以考虑使用二线免疫抑制药物，尽管其有效性基于有限的数据。ICI 诱发的心肌炎的死亡率很高（38-46%），尤其是在严重病例中。心肌炎后再次治疗与复发和严重并发症的风险有关。再次治疗的决定应根据具体情况做出，并由心脏病专家和肿瘤学家组成的多学科团队参与。需要进一步的研究和指导来优化对出现此类并发症的癌症患者的管理，评估再次治疗的风险和益处。本综述的目的是总结 ICI 治疗心血管并发症的现有证据，特别关注心肌炎，特别是心脏不良事件后再次进行免疫治疗。
加纳心力衰竭注册表
简单的英语摘要背景和研究目标心力衰竭是全球残疾和死亡的主要原因。加纳心力衰竭的人数正在迅速增加，但是心力衰竭患者的心力衰竭，治疗模式和生存的特征尚不清楚。此外，诊断和适当管理心力衰竭的专业知识和工具在很大程度上不可用。由于疾病的增加可能导致HF，例如糖尿病，高血压和肥胖，以及持续存在其他心力衰竭的原因，例如风湿性心脏病和心内膜纤维化。心力衰竭可能会模拟胸部，肝脏或肾脏疾病，导致错误的诊断和管理。通过诊断工具，培训和管理协议来授权卫生专业人员有助于改善患者的预后。由于诊断设备的可用性有限，大多数患者中HF的诊断主要基于其临床表现。加纳很少有心脏病专家，主要位于三级医院。此外，对于医生和其他医疗保健提供者，缺乏HF教育和培训。HF管理团队或多学科团队（MDT）建议用于HF患者的护理HF管理，但是，这些团队在加纳不存在，并且大多数医疗机构缺乏长期患者随访的资源，例如诊断设备，专用的HF诊所和方案。将在加纳建立一个国家HF管理团队（NNHFMT）的国家网络，以帮助减轻HF的负担。NNHFMT的任务是建立中学和第三级护理的能力，以通过创建HF管理团队（HFMT）来及时有效地识别和管理HF，并建立将与HF和HF诊所建立国家注册表，这些注册表将与常规临床服务集成以提供长期后续后续和护理。建立HF诊所和国家注册中心将通过提供有关HF的最新流行病学，管理模式和中期成果数据，从而填补HF护理和研究的重大空白。这项研究的主要目的是确定加纳HF的流行病学特征和中期结果。这将通过概述加纳HF患者的流行病学和临床特征，确定基本原因，评估加纳HF的中期结果，并确定加纳HF患者的住院和死亡的因素。
免疫检查点抑制剂相关心肌炎
摘要 背景 免疫检查点抑制剂 (ICI) 相关心肌炎是一种罕见但可能致命的不良事件，可能发生在 ICI 暴露后。早期诊断和治疗是改善患者预后的关键。基于生长抑素受体的正电子发射断层扫描-CT (PET/CT) 在评估心肌炎症方面显示出良好的结果，但关于其对 ICI 相关心肌炎诊断价值的信息有限，尤其是在早期阶段。因此，我们研究了 68 Ga-DOTA(0)-Phe(1)-Tyr(3)-奥曲肽 (68 Ga-DOTATOC) PET/CT 对 ICI 相关心肌炎的早期发现和诊断价值。方法 这项单中心研究回顾性评估了 2018 年 7 月至 2021 年 2 月期间临床疑似 ICI 相关心肌炎的连续患者。所有患者均接受了心脏磁共振 (CMR) 成像或 68 Ga-DOTATOC PET/CT 成像以检测 ICI 相关心肌炎。PET/CT 图像是在注射 2 MBq/kg 68 Ga-DOTATOC 90 分钟后获取的，左心室 (LV) 中的病理性心肌摄取提示心肌炎，心肌炎的定义是心肌与背景之比，即峰值标准摄取值与平均腔内 LV 标准摄取值 (MBR 峰值) 之比大于 1.6。患者接受了全面的心脏病学检查，包括心电图、超声心动图、血清心肌肌钙蛋白 I (cTnI)、心肌肌钙蛋白 T 和肌酸激酶 (CK)、CK-MB。还分析了心内膜心肌活检和炎性细胞因子标志物。评估了 68 Ga-DOTATOC PET/CT 和 CMR 对 ICI 相关心肌炎的检出率。结果 共有 11 名患者临床怀疑患有 ICI 相关心肌炎；其中 9 名接受了 68 Ga -DOTATOC PET/ CT 检查。所有 9 名（100%）接受 68 Ga-DOTATOC PET/CT 检查的患者均出现左心室病理性心肌摄取，提示心肌炎（MBR 峰值为 3.2±0.8，范围为 2.2–4.4）。8 名患者接受了 CMR 成像，3/8（38%）名患者有提示心肌炎的病变。所有 PET 阳性患者在 PET/CT 检查前均接受过大剂量类固醇和静脉注射免疫球蛋白治疗，除一名患者 PET/CT 延迟数天外，其他患者血清 cTnI 均升高。有趣的是，在 5/6 (83%) 患有肌炎的患者中，全身 68 Ga-DOTATOC PET/CT 图像中骨骼肌中可见病理性摄取，这表明该方法的另一个优势是