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World File Search System心动过速
干燥，10 mg和40 mg片剂
使用与普萘洛尔的麻醉剂时，必须谨慎行事。可以决定在手术前用β-肾上腺受体阻断药物停止治疗，在这种情况下，建议逐步退出。如果决定不在手术前用β受体阻塞药物阻止药物的治疗，则应在使用丙醇麻醉剂时采取谨慎的疗法。应告知麻醉师，并且麻醉剂的选择应为具有尽可能少的阴性肌力活性的药物。使用β-肾上腺素受体阻断药物使用麻醉药物可能会导致反射心动过速的衰减并增加低血压的风险。最好避免引起心肌抑郁症的麻醉剂。
发现患者生物信号中的隐藏信息......
生物信号中的信息通常不直接表达，信号波形中隐藏着各种各样的数据。例如，众所周知，从 ECG 或 PPG 中提取的心跳时间间隔或心率变异性的变化与死亡率或各种不良临床结果有关 [1,2]。另一个例子是 ECG 中的 QT 间期，它表示心室收缩开始到心肌复极结束之间的时间间隔。一些药物通过抑制心肌复极过程来延长 QT 间期；然而，长期延长可能会导致危及生命的心律失常，即尖端扭转型室性心动过速 [3,4]。因此，有可能导致 QT 间期延长的药物被撤出市场 [5]。反映心房状态的 P 波指数是另一个例子
CVI的电生理学和心律失常管理更新
加入我们，全面探索电生理学和心律不齐的管理，您将深入研究基本主题，例如EV ICD，SubQ ICD和双室设备等新设备疗法，以及Pacemakers在HFPEF中的作用。您将通过重点介绍广泛的复杂心动过速并区分良性与病理AV阻滞来增强心电图的解释技巧，同时还学习了人工智能在该领域的影响。基于病例的AFIB和心力衰竭方法将提供对各种能量方式的实用见解，并通过对React AF试验和非维持VT的临床决策进行讨论的补充。此外，我们将研究心力衰竭参数如何影响心脏植入电子设备（CIEDS）的管理。该计划有望扩大您对心律失常管理不断发展的格局的专业知识和理解。
新闻稿 - VANFLYTA® 首个 FLT3 抑制剂获批……
警告：QT 间期延长、尖端扭转型室性心动过速和心脏骤停•VANFLYTA ® (quizartinib) 会以剂量和浓度相关的方式延长 QT 间期。在服用 VANFLYTA 之前和定期，应监测低钾血症或低镁血症并纠正缺陷。在基线、诱导和巩固治疗期间每周、维持治疗至少第一个月每周以及此后定期进行心电图 (ECG) 监测 QTc。•接受 VANFLYTA 治疗的患者出现过尖端扭转型室性心动过速和心脏骤停。不要给有严重低钾血症、严重低镁血症或长 QT 综合征的患者服用 VANFLYTA。•如果经 Fridericia 公式校正的 QT 间期 (QTcF) 大于 450 毫秒，请勿开始使用 VANFLYTA 治疗或增加 VANFLYTA 剂量。 • 如果需要同时使用已知会延长 QT 间期的药物，则更频繁地监测心电图。 • 与强效 CYP3A 抑制剂同时使用时，请降低 VANFLYTA 剂量，因为它们可能会增加 quizartinib 的暴露量。 • 由于存在 QT 延长的风险，VANFLYTA 仅通过风险评估和缓解策略 (REMS) 下称为 VANFLYTA REMS 的受限计划提供。 适应症 VANFLYTA 适用于与标准阿糖胞苷和蒽环类诱导和阿糖胞苷巩固联合使用，以及作为巩固化疗后的维持单药治疗，用于治疗经 FDA 批准的检测为 FLT3 内部串联重复 (ITD) 阳性的新诊断急性髓细胞白血病 (AML) 成人患者。使用限制：VANFLYTA 不适用于作为异基因造血干细胞移植 (HSCT) 后的维持单药治疗；在这种情况下，使用 VANFLYTA 是否可以改善总体生存率尚未得到证实。
COVID-19、心律失常风险和炎症循环
目前认为，心肌损伤可能是这些患者心律失常风险增强的主要原因。1 许多个体，尤其是重症患者都出现了心肌细胞损伤，其表现为肌钙蛋白水平升高。因此，据报道，肌钙蛋白 T 水平升高的患者室性心动过速/室性颤动的发生率更高。1 虽然心肌受累的机制仍在研究中，但可能包括直接的病毒感染、缺氧诱导的细胞凋亡和细胞因子风暴相关的细胞损伤（图）。1 然而，有证据表明，在重症监护病房患者中，尽管心律失常的发生率很高（约 50% 的病例），但只有一半出现急性心脏损伤（肌钙蛋白 I 水平中位数在正常范围内），这表明除心肌损伤外，其他因素也会导致 COVID-19 的心律失常风险增加。在这方面，人们越来越多地认识到药物治疗在增强对 QT 相关危及生命的室性心律失常，特别是尖端扭转型心动过速 (TdP) 的易感性方面的潜在作用。1 事实上，一些用于抵抗病毒入侵和复制的标明外用药可能会促进校正 QT 间期 (QTc) 延长。例如氯喹/羟氯喹，一种通过增加病毒/细胞融合所需的内体 pH 值来阻止感染的抗疟药，以及洛匹那韦/利托那韦，一种干扰病毒 RNA 复制的蛋白酶抑制剂。值得注意的是，在这两种情况下，对心室复极的影响都是直接的，通过抑制 hERG-K + 通道，也通过增加其他同时延长 QT 的药物的循环水平而间接产生。 1 事实上，氯喹和羟氯喹会抑制 CYP2D6（细胞色素 P450 2D6），该酶能代谢多种抗精神病药、抗抑郁药和抗组胺药，
心力衰竭的电气管理
的电动障碍，例如心房效果（AF），心律障碍，心动过速和过早的心室收缩（PVC）。尽管这些干扰可能是HF的结果，但越来越多的证据表明它们也可能引起或加重HF。动物研究表明，较长的左束支块，心动过速，AF和PVC会导致器官，细胞和分子水平的功能异常。相反，电处理可能会逆转或减轻HF。临床研究表明，与医疗治疗相比，心房和肺静脉消融对节奏控制和AV结节消融的优越性。PVC的消融也可以改善左心室功能。 心脏重新同步疗法（CRT）是一种已建立的辅助疗法，目前正在进行一些有趣的创新。 当前的指南建议反映了这些疗法疗法和CRT的安全性和有效性，但目前，这些疗法被严重充分利用。 本综述着重于以减少射血分数（HFREF）的HF电气处理。 我们认为，治疗HF患者的专家团队应纳入电生理学家，以便在HFREF管理中更广泛地使用电疗法，还应包括患者的个体状况，例如身体大小和性别在治疗中。PVC的消融也可以改善左心室功能。心脏重新同步疗法（CRT）是一种已建立的辅助疗法，目前正在进行一些有趣的创新。当前的指南建议反映了这些疗法疗法和CRT的安全性和有效性，但目前，这些疗法被严重充分利用。本综述着重于以减少射血分数（HFREF）的HF电气处理。我们认为，治疗HF患者的专家团队应纳入电生理学家，以便在HFREF管理中更广泛地使用电疗法，还应包括患者的个体状况，例如身体大小和性别在治疗中。
人类和猪急性自发性心肌梗死后心脏淋巴结的形态和组织学变化
SAN 功能障碍可能导致复杂且致命的心律失常 [11, 12]，从而导致心房颤动和心力衰竭等心脏疾病，常导致晕厥和心源性猝死 [13, 14]。SAN 功能障碍的特征性体征包括持续性心动过缓、短暂或持续性窦性停搏以及心动过缓-心动过速综合征 [15, 16]，可在人类心肌梗死 (MI) 急性期观察到 [17, 18]。 SAN 中的胶原网络可以为节点细胞、血管、神经纤维和其他类型的支持细胞提供结构支撑，从而稳定地连接节点的所有组成部分。这种胶原还可以为起搏细胞提供机械保护，防止周围心肌收缩引起的过度拉伸 [19]。健康人类 SAN 由 35%–55%