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World File Search System性皮炎
Abrocitinib (CIBINQO) 在特应性皮炎国家药物...
• 本综述重点关注两项 3 期随机临床试验 (RCT，JADE COMPARE 2、3、4、5 和 JADE DARE 6)，这两项试验比较了阿布西替尼与度匹鲁单抗联合局部治疗对中度至重度特应性皮炎成人患者的疗效。其中一项试验 (JADE COMPARE) 还包括一个安慰剂组。JADE EXTEND 评估了阿布西替尼对 JADE COMPARE 中度匹鲁单抗应答者和无应答者中的疗效和安全性。 7 • 在两项 3 期 RCT（JADE MONO-1 和 JADE MONO-2）中，阿布西替尼单药治疗（200 毫克或 100 毫克）在实现研究者总体评估反应（定义为评分为 0/清除或 1/几乎清除且较基线改善 ≥ 2 分；IGA-0/1）和第 12 周湿疹面积和严重程度指数-75 (EASI-75) 反应方面优于安慰剂。这些研究涉及患有中度至重度 AD 的成人和青少年，他们对局部皮质类固醇或局部钙调磷酸酶抑制剂反应不足 8,9 或需要全身疗法来控制疾病 8 或有接受 AD 全身疗法的病史或不建议进行局部疗法。 9 在包括 JADE MONO-1 和 JADE MONO-2 以及 2b 期试验的汇总分析中，阿布替尼在第 2 天就实现了快速瘙痒缓解，这与生活质量和睡眠质量的改善相关，并且部分独立于整体疾病改善。10 此外，与阿布替尼 IGA-0/1 无反应者和有反应者相比，阿布替尼在皮肤清除、瘙痒和生活质量方面均实现了具有临床意义的改善。11 • 一项 3 期、响应者富集、诱导、随机停药和再治疗试验 (JADE REGIMEN) 表明，与维持治疗期间的安慰剂相比，阿布替尼单药治疗 (200 毫克或 100 毫克) 显着降低了发作的概率，并且具有剂量相关性。 12 200 毫克阿布西替尼、100 毫克阿布西替尼和安慰剂组累计复发概率分别为 18.9%、42.6% 和 80.9%。在复发患者中，使用 200 毫克阿布西替尼加局部治疗进行挽救治疗后，每个治疗组在 12 周时均重新获得 EASI-75 反应：200 毫克阿布西替尼组为 55%，100 毫克组为 74.5%，安慰剂组为 91.8%。• 一项 2b 期 RCT 13 和一项针对 12 至 17 岁青少年的 3 期试验 (JADE TEEN) 14 支持阿布西替尼对中度至重度 AD 的疗效。
受特应性皮炎影响的患者的心理健康
引言特应性皮炎（AD）是一种普遍且残疾的影响，直到7％的成人人群占7％（Eckert等人，2019年）。不同的因素导致了这种情况的严重性，包括遗传倾向（Nedoszytko等人。，2020年），T细胞驱动的超级驱动（Langan等人，2020年）和空气污染等环境因素（Lopez等人，2021）或饮食类型（Rustad等人，2022）。这种情况的过程可能会因包括哮喘或过敏性鼻炎在内的不同医学合并症而变得复杂（Langan等人，2020）。在过去的几年中，不同的作者观察到受AD影响的患者（尤其是抑郁症和焦虑症）的精神病风险增加（Shin等人。，2016年； Schonmann等。，2020）。提倡不同的原因，以解释AD和情感障碍之间的频繁合并症，包括共享的基本生物功能障碍（例如免疫系统过度活性），对皮肤病变的担忧（Ferrucci等人，2021）
选择性 IL-13 抑制剂用于治疗特应性皮炎
在信号级联中，IL-4 和 IL-13 共用一个由 IL-4Rα 和 IL-13Rα1 组成的异二聚体受体，称为 2 型受体 (IL-4)（图 1）。14 尽管如此，这些白细胞介素在特应性炎症中具有不同的功能。36,44 TH 2 细胞因子负向调节抗菌肽 (AMP) 的表达。35,45 与 AMP 缺乏有关的皮肤表皮屏障破坏导致更容易被金黄色葡萄球菌定植和感染。35,45,46 事实上，与健康和正常皮肤相比，AD 患者的皮肤微生物群发生了改变。金黄色葡萄球菌的丰度增加，细菌多样性减少。 47 因此，改变的表皮屏障促进了金黄色葡萄球菌的定植，这在自我扩增的循环中加剧了表皮屏障的破裂。46,48
辅助放疗期间临床上显着性皮炎的浸润性乳腺癌
摘要。背景/目标：接受辅助放疗的乳腺癌患者可能患有≥2级皮炎。在登记项目中，移动应用程序（APP）提醒患者进行皮肤护理，以预期进行皮肤护理，目的是减少临床上显着的放射性皮炎。这项研究旨在确定设计前瞻性试验所需的≥2级皮肤炎和危险因素的患病率。患者和方法：在对2022 - 2023年期间327例乳腺癌患者的回顾性研究中，研究了≥2级皮炎和23个潜在危险因素的患病率。结果：≥2级皮炎的患病率为31.2％。在多变量分析中，它与慢性炎症疾病（P = 0.001），明显的心血管疾病（P <0.001），吸烟史> 10年（P <0.001），晚期T型阶段（P = 0.017），Normo-Fraction，Normo-Fraction（P <0.001）和Radiation Boost Boost（P <0.001）。结论：鉴定出侵入性乳腺癌辅助放疗期间≥2级皮炎和独立危险因素的患病率有助于改善患者护理和前瞻性试验的设计。
成人特应性皮炎的高价药物治疗途径
NICE 在其指南中没有明确规定治疗的最大线数。因此，考虑到 NICE 推荐的多种药物，治疗线数基于推荐药物的不同作用机制数量（表 2）。ICB 已认可并采纳区域药物优化委员会 (RMOC) 提出的建议，该建议建议改用具有新作用机制的高成本药物。目前的途径已根据药物的药理特性或作用方式将推荐的用于治疗 AD 的靶向治疗药物分为三个不同的组（表 2）。因此，AD 的靶向治疗被限制为最多三种治疗线。当治疗线数超过最大线数时，患者应退出当前途径并恢复标准治疗。如果负责的临床医生认为患者仍可从进一步的 HCD 治疗中受益，则需要通过个人资金申请 (IFR) 向患者的 ICB 申请资金。摘自 NEL IFR 政策“为了支持基于对标准治疗无反应的 IFR，IFR 小组通常需要确信患者无法对常规治疗作出反应或无法获得常规治疗是一种真正的特殊情况，这超出了疾病的自然病史，并且不是相关疾病患者群体的特征”。NICE 委员会认为，在决策过程中最好考虑序列的成本效益分析。但它承认，没有关于序列有效性的临床数据，使用各种治疗序列的临床理由将针对每个人进行个性化。因此，委员会得出结论，治疗序列的分析将是不确定的。预计这种途径将带来成本压力，这就是为什么最多选择三种治疗方法的原因。然而，在利用最佳价值药物的举措背景下，有机会通过该途径正式实现具有成本效益的处方。
严重特应性皮炎：20 例患者病例系列
针对外部压力因素作为 AD 恶化的诱因的治疗方案。我们假设通过缓解颈部肌肉紧张来改善心理压力会减少瘙痒和过敏症状。方法：总体而言，21 名中度至重度 AD 患者接受 Spineliner SA201 治疗以缓解颈部肌肉紧张，Spineliner SA201 可辅助整骨手法治疗。我们评估了 AD 的主观和客观症状、颈部肌肉紧张（使用颈部活动范围 (ROM) 进行评估）和心理负担。在研究期间仅局部涂抹保湿剂，未使用局部皮质类固醇治疗。结果：20名完成治疗的患者AD症状得到改善：瘙痒的视觉模拟量表（VAS）变化为-44.2％，湿疹面积和严重程度指数（EASI）为-67.9％，胸腺和活化调节趋化因子（TARC）为-56.2％，医院焦虑和抑郁量表（HADS）为-27.2％，睡眠障碍为-49.7％，皮肤病生活质量指数（DLQI）为-46.7％。此外，颈部肌肉紧张度显着改善：颈部ROM变化为14.7％。结论：缓解颈部肌肉紧张可以改善心理压力并对中度至重度AD产生影响。
生命第一年的皮肤微生物组及其与特应性皮炎的关联
fi g u r e 2皮肤细菌群落在生命的第一年表现出强烈的时间变化。（a）随着年龄的增长，皮肤细菌门和物种相对丰度的演变的一般概述。门以不同的颜色表示，物种以不同的阴影表示。门显示，所有年龄段的最大相对丰度低于2％的物种被纳入“其他年龄段”。最深的分类分类分类包括在未解决的物种的标签中，而更深的未解决分类学水平则标记为“未知”。（b）在不同年龄观察到的不同皮肤细菌扩增子序列变体（ASV）的数量。（c）对皮肤细菌群落的非金属多维缩放（NMDS）分析，每个年龄段显示了95％的数据椭圆。（d）以香农多样性指数（SDI）为代表的年龄跨年龄的皮肤细菌多样性。（e）跨年龄段所选ASV的相对丰度，显示为稀有，标准化，缩放和对数转换的读数。框图仅在非零值上绘制。所有图都代表跨时间（n = 124）的完整纵向样本集。通过配对Wilcoxon检验评估的统计显着性与使用Benjamini和Hochberg方法进行多次比较的P值进行了评估。ns：p> .05（未显示），*：p≤.05，**：p≤.01，***：p≤.001，****：p≤.0001。
小儿特应性皮炎和食物过敏的皮肤微生物组
fi g u r e 1在健康或患病的皮肤中，金黄色葡萄球菌，天然皮肤分子和宿主细胞之间的相互作用。在健康的皮肤上（左），诸如凝聚酶阴性葡萄球菌（CONS）和真菌Malassezia等共生分泌多种化合物，以抑制金黄色葡萄球菌的生长（S. aureus）。分泌苯酚可溶蛋白（PSM）和自动诱导肽，它们分别抑制金黄色葡萄球菌的生长和毒力因子的表达。缺点可以刺激宿主表皮细胞产生抗微生物肽（AMP），以进一步抑制金黄色葡萄球菌的生长。CONS和CONSAL MALASSEZIA也分泌各种蛋白酶，这些蛋白酶破坏了金黄色葡萄球菌生物膜的形成。这些机制有助于T细胞耐受性，并可能优化健康皮肤上的屏障功能。但是，尚不清楚这些蛋白酶是否也可能在某种程度上破坏宿主屏障。在发炎的皮肤上（右），金黄色葡萄球菌定植和生物膜形成增加会导致毒力因子的分泌增加，例如PSMS，毒素和蛋白酶，损害了角膜层。主机放大器的存在较低，或者由于金黄色葡萄球菌的活性和Th2信号传导而效果较低。S.金黄色葡萄球菌还可以抑制皮肤分子的生长或活性。超抗原可以穿透表皮并触发皮肤树突状细胞，以驱动T辅助2（Th2）极化和膨胀。虽然没有发炎的前剥皮皮肤（中间），但抑制金黄色葡萄球菌的份量可能会下降，可能促进过渡到致病状态。多数TH2细胞又产生多种促炎性细胞因子，这进一步加剧了皮肤屏障功能障碍，B细胞产生IgE和肥大细胞脱粒。与健康的皮肤相比，这些人的Th2反应升高和IgE升高，并且在随后的耀斑中倾向于严重的瘙痒。（使用biorender.com创建）。
犬特应性皮炎：基于临床表型的全身免疫调节方案
摘要：犬特应性皮炎 (cAD) 是一种多因素过敏性疾病，与免疫功能障碍和皮肤屏障异常有关。几种免疫介质在其发病机制中发挥作用。这些分子是由 T 辅助淋巴细胞 (Th) 通过极化为 Th1 和/或 Th2 而激活产生的，这会导致不同的病变模式。急性病变由 Th2 细胞因子轴的激活介导，临床上会诱发红斑和瘙痒。相反，在慢性损伤中，会发生 Th1/Th2 细胞因子的混合免疫反应，导致皮肤色素沉着和苔藓化。临床上了解这些模式和免疫调节剂的作用方式对于对特应性患者进行最佳的临床管理至关重要。在此背景下，本综述讨论了免疫反应和免疫调节药物在患有特应性皮炎的狗中的作用，并提出了一种基于临床表型的治疗方案。根据本综述中显示的证据，使用针对与 cAD 临床表型相关的细胞因子谱的免疫调节药物被认为是适当的。关键词：犬过敏症、炎症性疾病、免疫调节剂。
JAK 抑制剂和单克隆抗体治疗特应性皮炎：疗效和价值
致谢：Steven Atlas 是本报告的主要作者，撰写了执行摘要、背景、患者和护理人员的观点、不确定性和争议、总结和评论、潜在的其他益处和背景考虑、定义，并监督了主报告和补充信息中的比较临床效果部分。Grace Fox 和 Foluso Agboola 领导了系统评价，并与 Steven Atlas 合作撰写了临床效果部分。我们要感谢 Serina Herron-Smith 和 Emily Nhan 为临床效果部分做出的贡献。Josh Carlson、Ryan Hansen 和 Elizabeth Brouwer 与 Yilin Chen 合作开发了经济模型并撰写了成本效益部分。Jon Campbell 为成本效益建模提供了方法指导，并撰写了预算影响分析部分。David Rind 和 Steven Pearson 为临床和经济评估提供了方法指导。我们要感谢 Ashton Moradi 对预算影响分析的贡献。我们还要感谢 Maggie Houle、Liis Shea 和 Zunelly Odhiambo 对本报告的贡献。