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World File Search System性肌
心脏发育和功能的基于性别的机制：诱导性干细胞衍生型心肌细胞的应用
1不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，温哥华，加拿大V6Z 1Y6； hattie02@student.ubc.ca（y.l。）; jeremy.parker@ubc.ca（J.P。）2心血管创新中心，不列颠哥伦比亚大学，加拿大哥伦比亚大学，不列颠哥伦比亚大学心脏病学系； sinasafa@student.ubc.ca 3 Michael Smith Laboratories，生物化学与分子生物学系，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，不列颠哥伦比亚省V6T 1Z4，加拿大； apalumbo507@gmail.com（A.P.）; foster@msl.ubc.ca（L.J.F.）4蒙特利尔心脏研究所研究中心，蒙特利尔大学学院，蒙特尔·阿尔（Montréal），蒙特尔·阿尔（Montréal），QC H1T 1C8，加拿大； celine.fiset@umontreal.ca 5不列颠哥伦比亚大学综合科学系，卑诗省温哥华，卑诗省V6T 1Z2，加拿大； carol530@student.ubc.ca *通信：zlaksman@mail.ubc.ca†这些作者对这项工作也同样贡献。
食物中毒细菌在低温下在食物中生长
近 10 年国外重大李斯特菌疫情 国家 疫情年份 致病食物 患者人数 死亡人数 澳大利亚 2013 奶酪 18 2 丹麦 2013-2014 熟食肉类 41 17 美国 2014 豆芽 5 2 美国、加拿大 2014-2015 焦糖苹果 36 7 美国 2010-2015 冰淇淋 10 3 美国 2015 软奶酪 24 1 美国、加拿大 2015-2016 包装沙拉 47 1 美国 2013-2016 冷冻蔬菜 9 1 德国 2012-2016 疑似来自同一工厂的多种产品 66 3 澳大利亚 2018 甜瓜 20 7 南非 2017-2018 肉制品 1,060 216 丹麦、德国、法国2015-2018 熏制三文鱼 7 1 奥地利、丹麦、芬兰等 2015-2018 冷冻玉米 47 9 丹麦、爱沙尼亚、芬兰等 2014-2019 冷熏鱼制品 22 5 英国 2019 三明治和沙拉 9 6 西班牙 2019 熟肉制品 207 例确诊，3059 例高度疑似 3 美国、加拿大 2017-2019 熟鸡丁 31 2 荷兰、比利时 2017-2019 肉制品 21 3 美国、澳大利亚 2016-2019 金针菇 42 5 美国 2017-2019 煮鸡蛋 8 1 美国 2020-2020 熟食肉类 11 1 美国 2014-2022 预包装沙拉 18 3 英国2020-2022 熏鱼 12？ 美国 2021-2022 冰淇淋 25 1 美国 2021-2022 熟食肉 14 1 美国 2023 奶昔 6 3 美国 2018-2023 绿叶蔬菜 19 0 瑞士 2022 熏鱼 20 ? 美国 2018-2023 桃子、油桃、李子 11 1 德国、荷兰、比利时、英国等 2012-2024 鱼制品 73 14 加拿大 2023-2024 冷藏杏仁奶等 20 3 美国 2024 熟食肉类 59 10 10
人工智能的多样性与道德危机
[Abdurahman 20] Abdurahman, JK：论人工智能伦理的道德崩溃，Medium，https://upfromthecracks。 medium.com/on-the-moral-collapse-of-ai-ethics-791cbc7df872 （2020） [Ahmed 20] Ahmed, S., et al.: 检查估计肾小球滤过率计算中种族乘数利用率对非裔美国人护理结果的潜在影响, J. Gen. Intern Med., https://doi.org/10.1007/s11606-020-06280-5 （2020） [Aisch 17] Aisch, G., Buchanan, L., Cox, A. 和 Quealy, K.: 有些大学的前 1% 学生比后 60% 学生还多，找出你的大学，《纽约时报》，https://www. nytimes.com/interactive/2017/01/18/upshot/some- colleges-have-more-students-from-the-top-1- percent-than-the-bottom-60.html （ 2017 ） [Buolamwini 18] Buolamwini, J. 和 Gebru, T.: Gender Shades: 商业性别分类中的交叉准确度差异, Proc. of Machine Learning Research, 81:1-15, 2018 Conf.公平性、问责制和透明度，https://www.media.mit.edu/publications/gender-shades-intersectional-accuracy-disparities-in-commercial-gender-classification/ （2018 年） [Dand 20] Dand，M.：AI 伦理守门人的责任在哪里？, Medium，https://miad.medium.com/where-is-the-accountability-for-ai-ethics-gatekeepers-e696b8a80e62 （2020 年）
多肌痛风湿病的治疗
1利兹风湿病研究所，利兹大学，英国利兹大学2 NIHR LEEDS生物医学研究中心，利兹教学医院NHS Trust，NHS NHS Trust，英国利兹，英国3号。英国Thames 5 Norwich练习，英国诺里奇6号卫生中心6风湿病学系，Stockport NHS基金会信托基金会，英国Stockport，英国Stockport 7 Powys教学委员会，英国Brecon，Brecon Bronllys医院8 Norwich医学院，East Anglia，East Anglia，UK 9 Norwich，UK 9 Norwich，UK 9 Norwich，PMRGCAUK，PMRGCAUK，PMRGCAUK，PMRGCAUK，INSPRAIMS NOSSES，普通医院，及其流动性疾病。风湿病学，诺森比亚医疗保健NHS基金会信托基金会，纽卡斯尔，英国泰恩河12号伦敦国王学院和盖伊和盖伊和圣托马斯宠物中心诺福克和诺里奇大学医院NHS基金会信托基金会的风湿病学系，英国诺里奇，与：Max Yates，Norwich医学院，Bob Chambion Research and Education Building，第2楼，East Anglia大学，诺里奇NR4 NR4 7UQ，英国。电子邮件：m.yates@uea.ac.uk电子邮件：m.yates@uea.ac.uk
肌张力障碍性脑瘫啮齿动物模型中纹状体胆碱能中间神经元数量增加
导致脑瘫 (CP) 的新生儿脑损伤是儿童肌张力障碍的最常见原因，肌张力障碍是一种痛苦且功能性衰弱的运动障碍。罕见的单基因肌张力障碍病因与纹状体胆碱能中间神经元 (ChI) 病理有关。然而，目前尚不清楚纹状体 ChI 病理是否也与新生儿脑损伤后的肌张力障碍有关。我们使用无偏立体学来估计新生儿脑损伤啮齿动物模型中的纹状体 ChI 和小清蛋白阳性 GABA 能中间神经元 (PVI) 数量，该模型显示出肌张力障碍和痉挛的电生理标志。新生儿脑损伤后，纹状体 ChI 数量增加，而 PVI 数量保持不变。这些数字与肌张力障碍严重程度的电生理测量值无关。这表明，尽管存在纹状体 ChI 病理，但可能不是新生儿脑损伤后肌张力障碍的主要病理生理因素。在肌张力障碍性脑性瘫痪的情况下，纹状体 ChI 数量的增加可能代表一种乘客现象或保护现象。
肌营养不良指导Master_Sept30final
本指南的目的是协助赞助商在整个疾病范围内治疗医疗产品（即人类药物和治疗生物学产品）的临床开发（即人类药物和治疗生物产品）。此更新的指导是FDA与各自疾病领域的疾病特定社区首次合作的结果。FDA邀请Duchenne社区（包括患者，父母和护理人员，临床医生，学术专家和行业）开发了FDA对良好指导实践规定的解释所提供的早期版本。收到2014年6月25日指南的第一次迭代后，FDA开了案卷并与DMD社区和其他专家举行了进一步的会议，从而根据2015年6月发布的监管和法定要求和其他公开数据进行了修订（请参阅2015年6月（请参阅请参阅参见） https://www.parentprojectmd.org/wp-content/uploads/2021/07/2014_community_guidance.pdf）。这些活动提供了动力，并为FDA奠定了基础，以开发自己对DMD和相关肌营养不良的行业的简化指南，这是特定稀有
与 mRNA COVID-19 疫苗接种相关的肌痛性脑脊髓炎或慢性疲劳综合征
1. Abusalah MAH、Khalifa M、Al-Hatamleh MAI、Jarrar M、Mohamud R、Chan YY 以细胞因子风暴为靶点的基于核酸的 COVID-19 疗法：平息风暴的策略。《个性化医学杂志》。12(3)（无分页），2022 年。文章编号：386。出版日期：2022 年 3 月。2. Al-Hakeim HK、Al-Rubaye HT、Almulla AF、Al-Hadrawi DS、Maes M。急性感染期间炎症引起的神经免疫和神经氧化途径强烈预测了长期 COVID 中的慢性疲劳、抑郁和焦虑症状。《临床医学杂志》。 12(2) (无分页)，2023 年。文章编号：511。出版日期：2023 年 1 月。3. Amato ML、Towler BP、Themelis K 等人。使用转录组学研究轻度炎症对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 和纤维肌痛 (FM) 的影响。心身医学。会议：第 79 届年度科学会议实现健康公平：心身科学的机会。美国加利福尼亚州长滩。84(5) (第 A110-A111 页)，2022 年。出版日期：2022 年 6 月。4. 匿名。新闻焦点。当前药物发现。 (MAR.) (第 12 页)，2004 年。出版日期：2004 年 3 月。5. Araf Y、Ullah MA、Faruqui NA、Mowna SA、Prium DH、Sarkar B。登革热疫情是一场全球复发性危机：文献综述。电子全科医学杂志。18(1)（第 1-20 页），2021 年。文章编号：em267。出版日期：2021 年 2 月 1 日。6. Araja D、Krumina A、Nora-Krukle Z、Berkis U、Murovska M。疫苗警戒系统：关于在 COVID-19 疫苗接种中使用警戒数据的有效性的考虑。疫苗。 10(12) (无分页)，2022 年。文章编号：2115。出版日期：2022 年 12 月。7. BARAL M、BHANDARI S。体位性直立性心动过速综合征：可能与 COVID 疫苗有关。胸科。会议：2022 年胸科大会摘要。意大利博洛尼亚。161(6 增刊)（第 A517 页），2022 年。出版日期：2022 年 6 月。8. Chen R、Moriya J、Yamakawa J.-I. 等人。慢性疲劳综合征小鼠模型中的脑萎缩和 Hochu-ekki-to (TJ-41) 的有益作用。神经化学研究。 33(9) (第 1759-1767 页)，2008 年。出版日期：2008 年 9 月。9. Cole A、Webster P、Van Liew D、Salas M、Aimer O、Malikova MA 加速 COVID-19 疫苗开发的安全监测和挑战。药物安全治疗进展。13 (无分页)，2022 年。出版日期：2022 年。10. Connolly DJ、O'Neill LA Toll 样受体靶向治疗的新进展。药理学最新观点。 12(4) (第 510-518 页)，2012 年。出版日期：2012 年 8 月。11. Davoudi F、Miyashita S、Yoo TK、Lee PT、Foster GP 深入了解 SARS-CoV-2 感染、急性后 COVID 综合征和 COVID 疫苗的心血管并发症的病理生理学、流行病学和管理。心脏病学中的关键途径。21(3) (第 123-129 页)，2022 年。出版日期：2022 年 9 月 1 日。12. De Souza A、Jacques R、Mohan S。新冠疫情时期疫苗诱发的功能性神经系统疾病。加拿大神经科学杂志。50(3)（第 346-350 页），2023 年。出版日期：2023 年 5 月 1 日。13. Dellino M、Vimercati A、D'Amato A 等人。《乱世佳人》：新冠疫情对妇科系统的短暂影响。个性化医疗杂志。13(2)（无分页），2023 年。文章编号：312。出版日期：2023 年 2 月。14. Falco P、Galosi E、Esposito N 等人。新冠疫苗诱发的纤维肌痛样综合征。神经科学。会议：意大利神经病学会第 52 届年会。意大利米兰。 43（补编 1）（第 S435-S436 页），2022 年。出版日期：2022 年 12 月。15. Gad AHE、Ahmed SM、Garadah MYA、Dahshan A. 多发性硬化症患者的反应
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。