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World File Search System性肠病
坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础
摘要。在测序相似序列的混合物时，重建单倍型很重要。长阅读测序可以将遥远的等位基因连接到分解类似的单倍型，但是处理误差需要专门的技术。我们提出了Devider，这是一种用于单倍序列（例如病毒或基因）的算法。Devider使用在信息性等位基因的字母表上使用序列到图形对准的位置de bruijn图，以提供与各种长阅读测序技术兼容的快速组装启发的方法。在包含七个HIV菌株的合成纳米孔数据集上，Devider恢复了97％的单倍型内容的97％，即下一个最佳方法的86％，同时服用<4分钟和1 GB的存储器，以> 8000×覆盖范围。基准对抗微生物耐药性（AMR）基因的合成混合物的基准测试表明，分离器恢复了83％的单倍型，比下一个最佳方法高23个百分点。在实际PACBIO和NANOPORE数据集上，Devider在几秒钟内概括了先前已知的结果，从而消除了具有> 10个菌株的细菌群落和HIV-1共感染数据集。我们使用Devider来研究富含AMR基因的长读牛肠元素的宿主内多样性，发现TET（Q）Tetracycline抗性基因具有13种不同的单倍型，具有> 18，000倍覆盖量和6个单倍型的cfxa2 beta-beta-beta-lacta-lacta-lacta-lacta抗体基因。我们发现了这些AMR基因单倍型的清晰重组块，展示了Devider揭示异质混合物生态信号的能力。
炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
抗肿瘤坏死因子治疗的纵向单细胞图中炎症性肠病
免疫介导的炎症性疾病（IMID）中的精确药物需要对治疗反应有细胞的理解。我们描述了克罗恩氏病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的治疗曲线（抗肿瘤坏死因子（抗TNF）治疗）。我们产生了约100万个单细胞转录组，分为109个细胞状态，来自216个肠道活检（41名受试者），揭示了疾病特异性的差异。系统生物学空间分析确定了CD和干扰素（IFN）反应特征中的肉芽肿特征，该特征位于T细胞聚集体和CD和UC中的上皮损伤。上皮和髓样室的预处理差异与两种疾病的缓解结果有关。纵向比较表明非排放中的疾病进展：CD中的髓样和T细胞扰动，UC中的多细胞IFN信号增加。IFN信号传导在类风湿关节炎（RA）滑膜中也观察到了淋巴样病变。我们的治疗图集是多种炎症性疾病中最常见的生物治疗，抗TNF的扰动最大的细胞普查。
炎症性肠病的核心结果集
a 比利时鲁汶天主教大学慢性疾病与代谢系 b 瑞士巴塞尔 F. 霍夫曼-罗氏有限公司个性化医疗保健与患者访问 c 奥地利维也纳医科大学内科 III 系、胃肠病学和肝病学分部 d 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心胃肠病学系 e 德国柏林夏利特大学医学院胃肠病学、传染病学和风湿病学分部 f 西班牙巴塞罗那大学瓦尔德赫布伦医院克罗恩结肠炎科 g 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心质量与患者护理 h 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院索尔纳医学系 i 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院胃肠病学、皮肤性病学和风湿病学系胃肠病学科成果研究，维也纳医科大学医学数据科学中心，维也纳，奥地利 k 路德维希玻尔兹曼关节炎和康复研究所，维也纳，奥地利 l 奥胡斯大学医院肝病学和胃肠病学系，奥胡斯，丹麦 m 奥尔堡大学临床医学系，炎症性肠病分子预测中心 [PREDICT]，哥本哈根，丹麦 n 米兰圣拉斐尔医院胃肠病学和消化内镜学系，意大利米兰 o AO San Camillo-Forlanini IBD 科，意大利罗马 p 意大利米兰生命健康圣拉斐尔大学医学院 q 奥地利维也纳奥地利克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟 [ÖMCCV] r 德国克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟科学转诊，DCCV eV，柏林，德国 s 比利时炎症性肠病研究与开发小组 [BIRD]，比利时扎芬特姆 t 希腊克罗恩病和溃疡性结肠炎患者协会 [HELLESCC]，希腊雅典 u 匈牙利乳糜泻协会，匈牙利布达佩斯 v 比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系 通讯作者：Marc Ferrante，比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系医学教授，Herestraat 49, B3000 鲁汶，+32 016 34 28 45；电子邮箱：marc.ferrante@uzleuven.be
共享炎症性肠病和牛皮癣的病理生理学：揭开连接
牛皮癣（PS）和炎症性肠病（IBD）是免疫介导的慢性疾病，它们具有病理生理过程，包括免疫系统功能障碍，微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明，PS和IBD共享了免疫致病机制，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠，生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法，即靶向TNF-α，IL-17和IL-23的生物制剂，在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物，也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文，以编译有关临床特征，诊断，疗法，病理生理学，流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质：与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起，以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明，PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注，精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。
用植物性饮食治疗的炎症性肠病
与IBD疾病发展有关的饮食因素是一种西方风格的饮食模式，部分原因是对肠道微生物组的不利影响。日本的高等医院对克罗恩病患者进行了一项单一的前瞻性研究。缓解，以便对西特尔特饮食进行计算，从而可以增加胰岛的有益microbobiota。出院后，指示患者继续饮食，但英夫利昔单抗的输注被停止。中位随访期为8。6年。13例病例仍然没有复发。1、2、3和4年的无复发率分别为79％，66％，57％和52％[4]。基于其他研究，我们认为完全基于植物的饮食会更有效。基于其他研究，我们认为完全基于植物的饮食会更有效。
压力和早期应激的作用在炎症性肠病的病原体中
许多临床前和临床研究表明，压力是在肠道疾病的致病和生命过程中起着重要作用的主要环境因素之一。然而，即使在胎儿生活中，生活早期发生的压力事件也会在中枢神经系统中留下不同的痕迹，在压力反应和自主网络涉及的领域，以及情绪，认知和记忆调节。早期应力会破坏前额叶 - 杏仁核电路，从而有利于自主神经系统的失衡和下丘脑 - 垂体肾上腺轴，从而导致焦虑样行为。对迷走神经和胆碱能抗炎性途径的下调调节有利于亲弹性条件。最近的数据表明，早期生活中的情绪滥用正在加剧炎症性肠道疾病的危险因素。本综述旨在揭示解释早期生活事件的后果和压力在炎症性肠道疾病及其心理合并症中的后果的机制。还将涵盖对治疗潜力的审查。
高盐饮食和肠道菌群：对心血管疾病和炎症性肠病的影响
简单的摘要：盐或氯化钠是均衡饮食的关键组成部分。但是，过量食用盐会导致一系列经常被忽视的不良健康影响。盐通过摄入日常食品进入人体的消化系统，并对消化系统的关键组成部分（即肠道微生物群）发挥影响。一些研究表明，肠道菌群组成的改变可能会影响人体的功能。本文介绍了高盐饮食对肠道微生物组的影响，反过来又对心血管疾病和炎症性肠病的发展进行了回顾。此外，它综合了有关高盐饮食对肠道微生物组和肠道免疫系统的影响的最新研究。这进一步阐明了高盐饮食影响肠道微生物组和相关疾病的机制。
炎症性肠病的当前治疗方法、新兴疗法和自然疗法
摘要：炎症性肠病 (IBD) 是一种慢性终身疾病，其特征是胃肠道 (GI) 炎症。由于 IBD 的性质复杂，包括遗传易感性、环境因素和宿主免疫反应功能障碍，因此其确切病因仍未完全了解。目前，IBD 尚无治愈方法。本综述讨论了可用的治疗方案及其面临的挑战。重要的是，我们研究了新兴疗法，例如生物制剂和免疫调节剂，它们为 IBD 提供了有针对性的治疗策略。虽然许多 IBD 患者对大多数生物制剂的反应并不充分，但最近将生物制剂与小分子药物 (SMD) 相结合的临床试验为改善 IBD 治疗前景提供了新的见解。此外，已经确定了许多新的和特定的治疗靶点。IBD 药物的高成本对治疗构成了重大障碍，但随着更实惠的生物仿制药的开发，这一挑战可能会得到缓解。此外，血清和血浆中新兴的即时诊断蛋白质生物标志物显示出提高 IBD 诊断和预后的准确性的潜力。多种天然产物 (NP)，包括粗提取物、小分子和肽，已在高通量筛选 (HTS) 系统和先进的人工智能 (AI) 辅助平台（如分子对接和 ADMET 预测）中表现出良好的抗炎活性。这些平台正在推动从天然来源寻找替代 IBD 疗法，可能带来更实惠、更安全且副作用更少的治疗选择。