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World File Search System性肺
CDK4/6抑制剂药物性肺毒性一例
一名 80 岁女性，既往有高血压、焦虑、抑郁和转移性乳腺癌病史，正在接受 CDK4/6 抑制剂和内分泌治疗，因运动时呼吸困难到急诊室就诊。图 1 显示了从诊断出乳腺癌到出现运动时呼吸困难的时间线。近期病史表明，她在与肿瘤科医生约诊时出现左下肢水肿。两天后，她在紧急护理中心被诊断出患有深静脉血栓形成 (DVT)，并被转至急诊室，在那里开始使用利伐沙班。当时的胸部 X 光片显示肺炎征兆，因此患者也开始使用抗生素。五天后她出院。最近一次出院六天后，患者出现运动时呼吸困难，再次到急诊室就诊。就诊时，她的血压为 189/79，并且缺氧，SpO 2 为 80%，需要通过鼻导管补充 2 升氧气。实验室检查显示 D-二聚体升高令人担忧，为 1668。
特发性肺纤维化中的DNA甲基化修饰
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性，进行性和不可逆的间质性肺疾病，预后比肺癌差。这是一种致命的肺部疾病，其病因学和发病机理在很大程度上，没有有效的治疗药物会导致其治疗在很大程度上失败。随着连续的深度研究工作，IPF发病机理中的表观遗传机制得到了进一步发现和关注。作为广泛研究的表观遗传修饰机制，DNA甲基化主要由DNA甲基转移酶（DNMTS）促进，从而导致甲基添加到胞质碱基的五碳位置中，从而导致5-甲基胞糖苷（5-MC）的形成。DNA甲基化的失调与呼吸系统疾病的发展相关。最近，DNA甲基化在IPF发病机理中的作用也受到了相当大的关注。DNA甲基化模式包括甲基化修饰和脱甲基化的修饰，并通过基因表达调节调节一系列必需的生物学功能。通过修饰的基因组基碱基5-MC对5-羟基甲基胞嘧啶（5-HMC）的酶促转化，DNA二加氧酶的十个二十一酶家族对于促进活性DNA去甲基化至关重要。TET2，TET蛋白的成员，参与肺炎症，其蛋白表达在IPF患者的肺和肺泡上皮II型细胞中下调。本综述总结了肺纤维化的病理特征和DNA甲基化机制的当前知识，重点介绍了异常DNA甲基化模式，DNMT和TET蛋白在影响IPF病原体中的关键作用。研究DNA甲基化将基于涉及表观遗传机制的研究提供对IPF病理学的基本机制的理解，并为肺纤维化提供新颖的诊断生物标志物和治疗靶标。
社区获得性肺炎的管理
如果在初始抗生素治疗 48 小时后反应不佳，则孩子很可能患有病毒性肺炎（在这种情况下，考虑“密切观察”）或细菌性病因，而这种病因通常对经验性抗生素没有反应。对于年龄较大的儿童，应采集痰液样本进行微生物学检测。可以考虑在五岁以上的儿童中添加大环内酯类抗生素（例如红霉素），因为肺炎支原体和肺炎衣原体（以及肺炎链球菌）是学龄儿童的常见病原体，15但耐药率的上升限制了它们的有效性，包括支原体感染。22 还缺乏临床试验数据表明大环内酯类抗生素对肺炎儿童有明显益处。22 即使在高发病率地区，儿童也很少发生军团菌感染。23
药物性肺纤维化病例不断增加
1. Wijsenbeek M、Suzuki A、Maher TM。间质性肺疾病。柳叶刀。2022；400(10354)：769-786。2. Raghu G、Chen SY、Yeh WS 等。美国 65 岁及以上医保受益人的特发性肺纤维化：发病率、患病率和生存率，2001-2011 年。柳叶刀呼吸医学。2014；2：566-572。3. Jeganathan N、Smith RA、Sathananthan M。2004 年至 2017 年美国特发性肺纤维化的死亡率趋势。胸科。2021；159(1)：228-238。 4. Zhang Y, Wang J. 特发性肺纤维化的细胞和分子机制。Adv Respir Med。2023；91(1)：26-48。5. Brown E. 监管活动医学词典 (MedDRA)。药物警戒。John Wiley & Sons, Ltd；2006：168-183 监管活动医学词典 (MedDRA ®)。6. 美国食品药品管理局。FDA 不良事件报告系统 (FAERS) 公共仪表板。https://www.fda.gov/Drugs/Guidance
env-101是一种新型的刺猬抑制剂，可提高肺功能并降低特发性肺纤维化患者的肺纤维化：由A
来自Astra Zeneca和GlaxoSmithKline R＆D;以及来自Astra Zeneca，Bayer，Boehringer Ingelheim，BMS，CSL Behring，Endeavor Biomedicines，纤维基因，Galapagos，Galapagos，Galecto，Galaposmithkline，GlaxoSmithkline，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Iqvia，Pfizer，Pfizer，Pfizer，Pfizer，Rocheight，Roche，Sanofi-i-aventis，sanefict and threvent and threvent and santerick and Cornery和Santerick，以及咨询或发言人费。他得到了NIHR临床医生奖学金（NIHR参考：CS-2013-13-017）英国呼吸研究主席（C17-3）的支持。
r e v i e w的应用和人工智能技术的前景早期筛查慢性阻塞性肺部疾病
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD），是全球主要的健康威胁疾病之一，尤其是在中国，其患病率和死亡率很高。早期诊断对于控制疾病进展和改善患者预后至关重要。但是，由于缺乏明显的早期症状，COPD的意识和诊断率仍然很低。在这种背景下，初级医疗机构在识别高风险群体和早期诊断方面起着关键作用。随着人工智能（AI）技术的发展，它在提高COPD筛查的效率和准确性方面的潜力是显而易见的。本文讨论了用于COPD，当前筛查方法的高风险组的特征，以及AI技术在筛选的各个方面的应用。它还突出了AI应用程序中的挑战，例如数据隐私，算法准确性和解释性。改进的建议，例如增强AI技术传播，提高数据质量，促进跨学科合作以及加强政策和财务支持，旨在进一步提高中国初级医疗机构COPD筛查中AI技术的有效性和前景。关键字：慢性阻塞性肺部疾病，初级医疗机构，人工智能，高风险群体筛查，数据隐私
env-101是一种新型的刺猬抑制剂，可提高肺功能并降低特发性肺纤维化患者的肺纤维化：由A
缩写：AE，不利事件；阿拉特，拉丁美洲胸部协会； ATS，美国胸腔学会； BMI，体重指数； CT，计算机断层扫描； DL CO，肺部碳一氧化碳的扩散能力；心电图，心电图； ERS，欧洲呼吸社会； FVC，强迫生命力； HRCT，高分辨率CT； IPF，特发性肺纤维化； JRS，日本呼吸社会； PBO，安慰剂； PO，口头； PPF，进行性肺纤维化； QD，每天一次； QGG，定量地面玻璃； QILD，定量间质肺疾病； QLF，定量肺纤维化； SAE，严重的不利事件； SD，标准偏差；嘘，声音刺猬； Smo，平滑； TEAE，治疗急性不良事件； TLC，总肺容量；加利福尼亚大学圣地亚哥分校； W12，第12周。
评论文章心源性肺水肿
摘要：心源性肺水肿的当前传统病理生理概念通过静水作用来解释其发育，这是由于肺毛细管压力增加，导致毛细血管的肺泡和间质区域的流体通量。然而，在许多情况下，对血液动力学和利尿剂治疗反应不良的一些实验研究和临床数据提供了进一步的证据，证明了其他几种导致心脏病性肺水肿发展的因素。一些实验和临床研究发现，血浆儿茶酚胺浓度升高的交感神经过度活动可能在心血管相关肺水肿的发展中起重要作用。儿茶酚胺诱导的PULMO损伤可能是急性心源性肺水肿的关键机制之一，触发促炎细胞因子过度活化，氧化应激和心肌损伤。在日常治疗急性心力衰竭时，医生应考虑参与急性肺水肿进展的其他非心源性机制的可能性，尤其是儿茶酚胺过度活跃，淋巴引流，炎症性和氧化应激，高表面活性剂。肺水肿的经典，血液动力学方法与其他因素的共存可能无法在治疗过程中提供足够的临床益处。
慢性阻塞性肺部疾病和心血管疾病患者的多学科管理
图2。算法，用于转诊从呼吸医学转诊为CES和胸痛患者的心脏病学。 考虑到COPD患者比没有COPD的患者更有可能出现不稳定的心绞痛或非ST-ST-ETERVATION AMI。 BNP <100 pg/mL或NT-PROBNP <300 pg/ml的B值排除了HF的诊断，其负预测值大于90％；在需要住院的CE中，CTN的CTN升高。 高值不一定暗示需要急性心肌缺血算法，用于转诊从呼吸医学转诊为CES和胸痛患者的心脏病学。考虑到COPD患者比没有COPD的患者更有可能出现不稳定的心绞痛或非ST-ST-ETERVATION AMI。 BNP <100 pg/mL或NT-PROBNP <300 pg/ml的B值排除了HF的诊断，其负预测值大于90％；在需要住院的CE中，CTN的CTN升高。高值不一定暗示需要急性心肌缺血