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使用特定方法根除恶性蹄疫...
• 如果生产者能够将疾病流行程度降低到可以从羊群中淘汰剩余感染羊的水平，那么根除恶性腐蹄病是可能的。 • 可以使用针对疫情的疫苗来治疗已知的恶性腐蹄病菌株并降低疾病流行程度。 • 使用针对疫情的疫苗的生产者需要知道他们的羊群中存在哪些菌株，并在根除疾病和持续生物安全管理方面保持警惕。 • 当疫苗仅限于两种腐蹄病菌株（二价疫苗）时，根除效果最佳；如果存在更多菌株，则应使用单独的二价疫苗，并在开始接种不同的二价疫苗之间至少间隔两个月。 • 在某些情况下可以使用多价疫苗（如果有），但通常提供的保护较少，持续时间也短于特定疫苗。 • 可以使用定期洗脚来代替接种疫苗，作为控制恶性腐蹄病的一种手段。 • 持续的羊群监测和农场生物安全对于在根除计划后防止腐蹄病至关重要。
血细胞聚集作为肿瘤恶性程度的生物标志物
摘要。基于表面等离子体共振 (SPR) 现象的生物传感器已被开发出来，用于通过评估血细胞聚集指标来快速诊断脑胶质瘤复发。该装置具有两个光学通道，允许同时进行两项研究或允许将一个通道用作参考。这种方法通过减少外部因素的影响显著提高了生物传感器的灵敏度。光激发源是波长为 650 nm 的 ap 偏振半导体激光器。传感元件是折射率为 1.61 的 F1 光学玻璃板，溅射有铬 (5 nm) 和金 (45…50 nm) 层。研究结果确定了患者外周血细胞聚集水平与胶质瘤恶性程度之间的相关性。在健康个体组和 II-IV 级胶质瘤组之间存在统计学上显着差异 (p ≤ 0.05)。血液检测中SPR曲线位移的减小提示细胞聚集程度增加，细胞膜电荷减少，这种趋势随着胶质瘤恶性程度的增加而逐渐加剧，在IV级胶质瘤患者中达到最小值，提示细胞膜理化性质发生变化，细胞膜电荷减少。
评估恶性通货膨胀经济的指标（IAS 29）
本文是为国际财务报告准则解释委员会 (IFRS) 公开会议讨论而编写的。本文不代表国际会计准则理事会 (IASB)、委员会或 IASB 或委员会任何个人成员的观点。本文中的任何评论均无意阐明 IFRS ® 会计准则的可接受或不可接受的应用。IASB 的技术决策均公开作出，并在 IASB ® 更新中报告。委员会的技术决策均公开作出，并在 IFRIC ® 更新中报告。
恶性通货膨胀经济更新 - 2024 年 5 月
2024 年，由于多个国家经济状况恶化和高通胀，恶性通货膨胀经济体名单（以及我们关注的经济体）不断变化。恶性通货膨胀经济体名单上的司法管辖区必须应用 IAS 29，这会导致财务报表（当前和之前的比较期）被重述以反映当前的通货膨胀率。根据国际货币基金组织 2024 年 4 月的《世界经济展望》（IMF WEO），以下是 2023 年恶性通货膨胀国家以及哪些国家已成为恶性通货膨胀或预计在 2024 年将成为恶性通货膨胀国家的最新快照。2024 年尚未有新的国家被归类为恶性通货膨胀国家，但埃及很可能在 2024 年底成为恶性通货膨胀国家。
Vinay Prasad的恶性：肿瘤学的领先gadfly
Prasad现在在他令人印象深刻的出版物《恶性：糟糕的政策和不良证据损害癌症人（2020年）如何损害他的第一本书（2020年）之后，他在他的第一本第一年之后发行，结束了医疗逆转：改善结果，挽救生命，他与Adam Cifu（2019年）共同撰稿。恶性结合了普拉萨德（Prasad）对持续的论点的研究，并呼吁癌症研究和政策变化，从临床试验设计和LAX药物批准机制到未对准的药物激励措施和财务冲突。毫无疑问，Prasad庞大的Twitter毫无疑问，他的许多观点都以140个角色爆发而播出。尽管这些以恶性为编辑（省略了），但普拉萨德并没有回避争议，而是用清醒，可读的散文提出了他的论点。
比较3D恶性疟原虫配子细胞的超微结构
尽管疟疾人寄生虫具有巨大的重要性，但其超微结构的一些基本特征仍然晦涩难懂。在这里，我们采用高分辨率体积电子显微镜检查和比较了恶性疟原虫的可传染性男性和女性性血统的超微结构，以及更深入研究的无性血液阶段，重新审视了3D中先前描述的现象。这样做，我们通过示例在配子细胞中表现出多个线粒体的存在来挑战单个线粒体的广泛接受概念。我们还提供了配子细胞特异性细胞抑制剂或细胞口的证据。此外，我们生成了寄生虫内质网（ER）和高尔基体设备的第一个3D重建，以及在感染的红细胞中诱导的配子细胞诱导的外质结构。评估细胞器之间的互连性，我们发现了细胞核，线粒体和apicoplast之间的频繁结构作用。我们提供了证据，表明ER是与众多细胞器和配子细胞的三叶骨膜的混杂相互作用。这些体积电子显微镜资源的公共可用性将有助于其他具有不同研究问题和专业知识的其他人的重新介入。总的来说，我们以纳米尺度重建了恶性疟原虫配子细胞的3D超微结构，并阐明了这些致命的寄生虫的独特细胞器生物学。
恶性疟原虫 DNA/RNA 异位过度表达
摘要 含有 Alba 结构域的蛋白质在古细菌和真核生物中普遍存在。通过与 DNA、RNA 或 DNA:RNA 杂交体结合，这些蛋白质在基因组稳定、染色质组织、基因调控和/或翻译调节中发挥作用。在疟原虫恶性疟原虫中，已描述了六种 Alba 结构域蛋白 PfAlba1–6，其中 PfAlba1 已成为
恶性疟原虫 IPP 通路的皮摩尔抑制剂
腹腔疟原虫是一种毁灭性的寄生虫病，仍然是全球发病和死亡的主要原因 (1)。面对一线药物的耐药性，迫切需要具有新作用方式的抗疟药 (2)。异戊二烯前体生物合成是抗疟药物开发的一个有吸引力的目标，因为它在顶复门寄生虫中是必需的和特异性的 (3)。与大多数利用 MVA 途径合成异戊烯二磷酸 (IPP) 的真核生物不同，疟原虫采用细菌 MEP/DOXP 途径。因此，MEP 途径中的所有七种酶在人体细胞中均不存在，从而最大限度地减少了针对这些酶的化合物的潜在脱靶毒性 (4)。与此一致，在 I 期和 II 期人类疟疾试验中测试的 MEP 途径酶 DXR 抑制剂膦胺霉素在口服或皮下给药时耐受性良好，并且显示出寄生虫清除时间 <48 小时 (3, 5-7)。遗憾的是，磷胺霉素血清半衰期短，口服生物利用度差（3, 6, 8），这可能导致 50% 的患者感染复发（6）。
恶性疟原虫的血清型由免疫血清抑制体外生长*
体外生长抑制测定法用于检测恶性疟原虫菌株之间的抗原差异。猫头鹰猴的免疫。营养不良的猴子血清用于抑制八种恶性疟原虫菌株的体外生长。抑制是同源营地菌株的最大抑制作用（平均抑制100 mL/升cAMP-免疫血清）。其他四种菌株被较小程度抑制，三种菌株（FCR-3/FMG，FVO和Smith）在浓度高达400英里/升时并未受到cAMP免疫血清的显着抑制。fcr-3/fmg-rimmune血清，浓度为50 ml！升引起对FCR-3/FMG菌株的显着抑制，而不是cAMP菌株。因此，CAMP和FCR-3/FMG菌株似乎具有不同的抗原决定因素，而这些决定因素是同源性的，但不具有异源，抗血清的。通过免疫血清抑制体外生长可能对肺炎疟原虫的血清分型很有用，并且可能在选择菌株中应用于纳入疟疾疫苗。
检替滨在恶性脑膜瘤细胞中的功效
脑膜瘤对手术或辐照的脑膜瘤的客观化学治疗选择在很大程度上是未知的。Human端粒酶逆转录酶（HTERT）启动子甲基化具有随后的TERT表达和端粒酶活性，在大多数高级脑膜瘤中都发现了肿瘤发生的关键特征。因此，作者研究了脱甲基化剂去甲甲他蛋白（5-Aza-2-脱氧胞苷）对脑膜瘤细胞中存活和DNA甲基化的影响。方法在两种良性（HBL-52和Ben-Men 1）和一种恶性（Iomm-Lee）脑膜瘤细胞系中，研究了在与Decitabine与Decitabine孵育之前和孵育后，研究了在与Decitabine孵育之前和孵育培养之前研究的。与DNA甲基化分析一起探索了解替滨对DNA甲基化的整体作用。在Iomm-Lee和Ben-Men 1中发现了高水平的TERT表达，端粒酶活性和HTERT启动子甲基化，但在HBL-52细胞中没有发现。decitabine诱导剂量依赖性的显着降低，并在Iomm-Lee中与剂量从1至10 µm孵育后，在HBL-52或Ben-Men 1细胞中诱导了剂量依赖性降低。然而，Iomm-Lee细胞的作用与TERT表达，端粒酶活性或HTERT启动子甲基化无关。全基因组甲基化分析表明，在德替替替替替替替象敏感的Iomm-Lee中药物给药后，14个DNA区域的脱甲基化明显，但在耐替替替他的HBL-52细胞中却没有。结论决定滨在高级脑膜瘤细胞系中降低了增殖和生存能力。差异甲基化区域的11个基因的启动子区域，包括几种癌基因和肿瘤抑制基因，这些基因尚未在脑膜瘤中描述。取代滨的作用是独立的，但与不同肿瘤抑制基因和癌基因的启动子的DNA甲基化变化有关。