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World File Search System成骨细胞
表Si。逆转录中使用的底漆序列 -
摘要。对心血管疾病与骨质疏松症之间的联系一直引起人们的兴趣，这两者都共享高脂血症作为常见的病理基础。骨质疏松症是一种进行性代谢骨病，其特征是骨骼质量减少，骨微结构恶化，骨骼脆弱性增加和骨折风险增加。成骨细胞的功能障碍，对于骨骼形成至关重要，是由脂质过度内在化的高脂血症条件下的内在化引起的，形成了高脂血症相关的骨质疏松症的关键。自噬是细胞自调节基础的过程，在成骨细胞功能和骨形成中起着至关重要的作用。被脂质激活时，脂肪噬菌会抑制成骨细胞分化，以响应脂质浓度升高，从而降低骨量和骨质疏松症。然而，需要在成骨细胞功能的调节中的精确作用和机制的深入了解。研究占整体细胞对过度脂质反应的分子机制可能会使人们对骨质疏松症有更清晰的了解。因此，可以制定预防高脂血症引起的骨质疏松症的潜在策略。本综述讨论了在调节成骨细胞功能中阐明寄生虫的分子机制方面的最新进展，从而对高脂血症诱导的骨质疏松症提供了见解。
成骨过程中细胞内能量代谢与信号通路的相互作用
成骨细胞主要介导骨形成、维持骨结构和调节骨矿化，在骨重建中起重要作用。在过去的几十年里，细胞因子、信号蛋白和转录因子在成骨细胞中的作用得到了广泛的研究。然而，细胞的能量代谢是否可以通过这些因素来调节，从而影响成骨细胞的分化和功能，尚未得到深入探索。另外，信号和能量代谢途径并不是独立的，而是紧密相连的。虽然能量代谢是由信号通路介导的，但一些能量代谢中间体可以参与蛋白质的翻译后修饰。中间体的含量，如乙酰辅酶A (乙酰CoA)和尿苷二磷酸N-乙酰葡萄糖胺 (UDP-N-乙酰葡萄糖胺)，决定了乙酰化和糖基化的程度，从而影响能量产生底物的可用性。细胞内代谢资源的利用以及细胞的存活、增殖、分化等都与代谢与信号通路的整合有关，本文就成骨细胞和骨髓间充质干细胞（BMSCs）中能量代谢通路与成骨信号通路的相互作用进行探讨。
大麻使用和以创伤为中心的治疗
抽象背景/目的：视野研究对于理解细胞的重音至关重要，但是传统培养系统经常忽略实际植入物的三维（3D）结构，从而导致细胞募集和行为的限制，在很大程度上受重力控制。这项研究的目的是先驱一个新型的3D动态成骨细胞培养系统，用于以更临床和物理学相关的方式评估牙科植入物的生物学能力。材料和方法：在带有垂直定位的牙齿植入物的24孔盘中培养大鼠骨髓衍生的成骨细胞。使用3D旋转器进行控制的旋转，并应用了3个倾斜度。 细胞的附着，增殖和植入物表面上的分化是响应不同表面地形，物理化学特性和局部环境的响应。 结果：在经过测试的旋转速度（0、10、30、50 rpm）中，在30 rpm处观察到最佳成骨细胞附着和增殖。 在30 rpm的旋转速度和旋转速度之间发现线性相关性，在50 rpm下下降。 碱性磷酸酶（ALP）活性和矿化基质形成在新近酸蚀刻的亲水性表面上升高，与它们4周龄的疏水表面相比。 砂植入物显示出较高的ALP活性和基质矿化。 将N-乙酰半胱氨酸添加到培养基中增加了ALP活性和矿化。 结论：在优化的动态条件下，在体外成功附着，增殖和矿物质成骨细胞成功地附着，增殖和矿化。使用3D旋转器进行控制的旋转，并应用了3个倾斜度。细胞的附着，增殖和植入物表面上的分化是响应不同表面地形，物理化学特性和局部环境的响应。结果：在经过测试的旋转速度（0、10、30、50 rpm）中，在30 rpm处观察到最佳成骨细胞附着和增殖。在30 rpm的旋转速度和旋转速度之间发现线性相关性，在50 rpm下下降。碱性磷酸酶（ALP）活性和矿化基质形成在新近酸蚀刻的亲水性表面上升高，与它们4周龄的疏水表面相比。砂植入物显示出较高的ALP活性和基质矿化。将N-乙酰半胱氨酸添加到培养基中增加了ALP活性和矿化。结论：在优化的动态条件下，在体外成功附着，增殖和矿物质成骨细胞成功地附着，增殖和矿化。该系统区分了具有不同表面地形，润湿性和生化调制环境的植入物的生物学能力。这些发现支持开发3D动态牙齿植入物
磷酸化蛋白质组学分析揭示了人类骨髓衍生的基质干细胞的成骨细胞谱系的定义遗传程序
骨髓 - 衍生的间充质干细胞（MSC）在其小众中存在的信号刺激后分化为成骨细胞。由于与MSC的成骨细胞（OB）分化相关的全局信号传导级联反应没有很好地定义，因此我们使用定量质谱法来描述人类MSC蛋白质组和磷酸化型的变化。6252蛋白和15,059个磷光位点的时间曲线表明至少两个不同的信号传导波：刺激后30至60分钟内的一个峰值在30至60分钟内峰值，在24小时后进行了第二次升高。除了在早期MSC分化过程中提供蛋白质组和磷酸蛋白质组动力学的全面视图外，我们的分析还确定了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶D1（PRKD1）在OBS中的关键作用。在OB分化开始时，PRKD1通过触发组蛋白脱乙酰基酶HDAC7的磷酸化和核排除来启动促稳态转录因子Runx2的激活。
13159黄金
抽象的骨髓基质/干细胞代表了一个静止的细胞群，该细胞种群随着年龄的增长和响应损伤，维持骨骼质量和修复而补充成骨细胞骨形成细胞库。在体内体外和骨形成的基质/干细胞分化的有效介质是物理负荷，但仍不清楚负载诱导的骨形成是否需要对这些常驻基质/干细胞的成骨分化。因此，在这项研究中，我们利用瘦素受体（LEPR）来识别和追踪骨髓基质细胞对体内骨骼的机械加热的贡献。十二周龄的LEPR-CRE; TDTOMATO小鼠接受以11 n峰值负载的压缩胫骨负载，用于40个循环，每隔一天，每天持续2周。组织学分析表明，LEPR-CRE; TDTOMATO +细胞在血管周围围绕围绕骨骼出现，并将骨表面填充为衬里细胞或成骨细胞，然后再经历骨细胞生成。lepr-cre; tdtomato +基质细胞在骨髓中随着年龄的增长而增加，但不遵循胫骨压缩负荷的应用。机械载荷会引起骨骼质量和骨骼锻炼参数的增加，但不会引起LEPR-CRE的增加； TDTOMATO +成骨细胞或成骨细胞。为了研究LEPR细胞中的腺苷酸环化酶6（AC6）是否有助于这种机械适应性反应，LEPR-CRE; TDTOMATO小鼠被进一步交叉
建模骨髓微环境的复杂性以促进造血研究
造血发生在骨髓（BM）中，在被称为干细胞壁ne的专门微环境中发生，其中造血干细胞（HSC）驻留，并通过固有的外壳机制进行静态，自我更新和分化。BM至少包含两个区别的HSC支持性壁ni：一种内膜成骨细胞细胞的生态位，支持静止和自我更新，以及一个更血管/更血管/周围的舒张壁球，可促进增殖和差异。两者都与支持间充质基质细胞相关联。在更缺氧的成骨细胞生态位中，HSC特定地与内骨表面的成骨细胞相互作用，该成骨细胞分泌了几个重要的HSC静止和维持调节因素。体内成像表明，位于正弦内皮细胞附近的HSC和祖细胞更加增殖。在这里，HSC通过特异性细胞粘附分子与内皮细胞相互作用。内皮细胞还分泌几个对HSC稳态和增殖重要的因素。此外，HSC和间质基质细胞嵌入在细胞外基质（ECM）中，这是一个重要的蛋白质网络，例如胶原蛋白，弹性蛋白，层粘连蛋白，蛋白蛋白，蛋白酶，蛋白酶，玻璃纤维蛋白和纤维蛋白。ECM提供了机械特性，例如刚度和质量对细胞行为调节很重要。ECM蛋白还能够结合，隔离，显示和分布BM的生长因子，从而直接影响干细胞命运和造血的调节。由Elsevier Inc.出版在创建BM的三维模型时，BM的这些重要物理和化学特征需要仔细考虑。©2024国际实验血液学学会。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）
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功能细胞因子主要由活化的T淋巴细胞以及肥大细胞和成骨细胞分泌，这些细胞和成骨细胞控制造血祖细胞的产生和分化为谱系受限细胞。还刺激成熟的嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞和单核细胞在功能上激活。此外，在神经细胞增殖和存活中起着重要作用。也参与了骨稳态，并通过防止NF-kappa-b核易位和激活抑制破骨细胞的分化（PubMed： 341841841834475从机械上讲，通过由IL3RA亚基和转导亚基IL3RB的信号（通过相似性）组成的受体发挥其生物学作用。受体刺激导致JAK2激酶活性的快速激活导致STAT5介导的转录程序。另外，通过激活由PI3K/AKT和ERK介导的途径（通过相似性）介导的途径，从而有助于细胞存活。
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。
探索辣木在治疗骨质疏松方面的潜力：来自临床前研究的见解
辣木 (MO) 因其卓越的药用价值而闻名，不同文化中的说法和越来越多的科学证据都支持这一观点。临床前实验证据表明，MO 可通过对破骨细胞和成骨细胞的影响有效减少骨质流失并促进骨骼重塑。体内研究表明，MO 可增强骨骼健康的关键方面，例如骨量、小梁厚度和整体骨密度。此外，MO 对骨生物标志物（包括碱性磷酸酶和 1 型前胶原 N 端前肽）产生积极影响，反映出骨形成改善。此外，体外和离体研究表明，MO 可促进骨再生、刺激成骨细胞活性并减少炎症。在机制方面，MO 可能调节与骨代谢相关的信号通路，例如 BMP2、PI3K/Akt/FOXO1、p38 α /MAPK14 和 RANKL/RANK//OPG 通路。这一证据为未来临床研究和管理和预防骨质流失状况的潜在治疗应用提供了坚实的基础。
使用开/关的微型图案的定向骨基质组织的成骨基质剪裁，用于钛表面上的成骨细胞粘附
钛（Ti）植入物以其机械可靠性和化学稳定性而闻名，这对于肉体再生至关重要。已经开发了各种形状控制和表面修饰技术，以增强生物学活性。尽管胶原蛋白/磷灰石骨微结构对机械功能，抗菌特性以及生物相容性，精确和多功能模式控制对重生微结构至关重要。在这里，我们开发了一种新型的成骨裁缝条纹 - 微图案MPC-TI底物，可诱导对定向骨基质组织的遗传水平控制。这种生物材料是通过微观图2-甲基丙酰氧甲基乙基磷酸胆碱（MPC）聚合物通过选择性光反应到钛（Ti）表面上产生的。Stripe-Micropatened MPC-TI底物建立了一个独特的细胞粘附界面，可通过肌动蛋白细胞骨架比对来稳健地诱导成骨细胞细胞骨架对准，并促进形成骨骼模拟骨骼的骨骼与方向的胶原蛋白/apatite consue。更多，我们的研究表明，通过激活Wnt/β -catenin信号传导途径，促进了这种骨比对过程，该途径是由强烈的细胞比对引导引起的核变形引起的。这种创新的材料对于个性化的下一代医疗设备至关重要，提供了高可定制性和骨微结构的积极恢复。调节细胞粘附和细胞骨架比对的创新方法激活了Wnt/β -catenin信号传导途径，对于骨分化和方向至关重要。的意义陈述：这项研究表明了一种新型的成骨剪裁条纹 - 微调Micropatened MPC-TI底物，该基材基于遗传机制诱导成骨细胞比对和骨基质方向。通过采用光反应性MPC聚合物，我们成功地微孔钛表面，创建了一种生物材料，从而刺激单向成骨细胞排列，并增强了天然骨模拟于天然骨模拟各向异性微观结构的形成。这项研究提出了第一种生物材料，该生物材料人为地诱导机械上各向异性骨组织的构建，并有望通过增强骨骼不同的诱导和方向来促进功能性骨骼再生 - 靶向骨组织的数量和质量。