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World File Search System成骨细胞
评估CD38-AS-A-DINASTIC-MARKER-FOR-...
CD38是一种在各种细胞类型上表达的跨膜糖蛋白，包括免疫细胞，成骨细胞和破骨细胞。其功能涵盖钙信号传导，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）代谢和免疫调节，与骨代谢和矿物质稳态密切相关的过程。新兴的证据表明，CD38可能与Rickets的病理生理有关，尤其是与钙 - 磷代代谢，维生素D途径和骨重塑机制的相互作用。了解CD38在这些过程中的作用可以为其用作Rickets诊断生物标志物的利用做准备，从而为早期检测和有针对性的干预提供了新的途径。
二甲双胍可以减轻由PCK2缺乏引起的骨骼发育不良
作为糖异生的重要酶，线粒体磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PCK2）具有进一步的复杂功能，超出了葡萄糖代谢的调节。在这里，我们报告了成骨细胞中PCK2的条件敲除导致一种表现为颅面畸形，长骨损失和骨髓脂肪细胞积累的病理表型。PCK2的消融改变了发展骨的代谢途径，尤其是脂肪酸代谢。然而，二甲双胍治疗可以减轻胚胎和产后杂合敲除小鼠的骨骼发育不良，至少部分通过AMPK信号通路部分。总体而言，这些数据表明PCK2对于骨发育和代谢稳态是关键，并建议调节二甲双胍介导的信号传导可以提供一种新颖而实用的策略来治疗代谢骨骼功能障碍。
巨核细胞分泌的因素调节骨骼稳态，衰老和疾病期间的骨髓细胞
骨髓微环境在广泛的调节控制下包含各种各样的细胞类型，并提供了一种新颖而复杂的骨调节机制。巨核细胞（MK）是一种这样的细胞类型，由于其对造血，成骨细胞生成和破骨质外生的影响，它可能充当骨髓微环境的主要调节剂。虽然其中几个过程是通过MK分泌因素诱导/抑制的，但其他过程主要受直接细胞接触的调节。值得注意的是，已经发现MKS对这些不同细胞种群发挥的调节作用随老化和疾病状态而变化。总体而言，MK是骨髓的关键组成部分，在检查骨骼微环境的调节时应考虑。对MK在这些生理过程中的作用的增强理解可能会提供对新型疗法的见解，这些疗法可用于针对造血和骨骼疾病中重要的特定途径。
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再生电位PBSC是一种干细胞 - 一种基本和非专业细胞，具有开发（或分化）为其他类型细胞（例如骨骼和软骨）的潜力。PBSC已被证明具有产生间充质干细胞的潜力，间充质干细胞与肌肉骨骼再生特别相关，因为它们已经被启动以区分软骨细胞（软骨细胞）和骨细胞（骨细胞）（成骨细胞）。它们的再生潜力，结合了轻松收获和处理它们的能力，使PBSC成为有助于肌肉骨骼再生的出色候选者。更重要的是，可以在单个程序中大量收获PBSC，然后安全地存储几年，从而在初次治疗后数月后重复治疗。
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cho，cho-1，cho-k1（上皮，内皮，转染的融合蛋白） L929（成纤维细胞，转染）NIH/3T3，3T3（成纤维细胞）HFOB 1 .19，Mg63（成骨细胞细胞系）MM41（骨骼肌细胞，骨骼肌母细胞，转染，转染）RAW 264 .7（巨噬细胞）（巨噬细胞；骨晶体差异777） （淋巴细胞）U266（淋巴细胞）U937（单核细胞）乳腺癌细胞（已建立的细胞系）HEPG2（HEPATOCYTE）RTG-2（RAINBOW TROUT GONAD细胞）LNCAP LNCAP（前列腺癌细胞系）H1299（转染 - 非毛孔Lung carcly carcl lung carccinoma）（转染）CAC2C CARCACNOMA CAC2C CAC2C CAC2C CAC2C CAC299 MDA-MB-231 MDA-MB 435 PC-3，PC-12 SH-SY5Y SK-MEL-28
牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...
在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。
TFEB 在发育和再生过程中调控小鼠肝细胞命运
已清楚的是，胎儿和出生后肝脏 (LPC) 中的多能干细胞能够分化为肝细胞和胆管细胞。然而，与 LPC 分化有关的信号通路仍未完全了解。转录因子 EB (TFEB) 是溶酶体生物合成和自噬的主要调节因子，已知其参与成骨细胞和髓系分化，但它在肝脏谱系承诺中的作用尚未得到研究。我们在这里表明，在发育和再生过程中，TFEB 驱动小鼠 LPC 分化为祖细胞/胆管细胞谱系，同时抑制肝细胞分化。遗传相互作用研究表明，Sox9 作为前体细胞和胆道细胞的标志物，是 TFEB 的直接转录靶点，也是其影响肝细胞命运的主要介质。总之，我们的研究结果确定了一条控制肝细胞谱系承诺的未探索的通路，其失调可能在胆道癌中发挥作用。
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补充图1。人和小鼠中p53缺陷骨肉酶的转录因子和下调的转录因子。（a）代表性骨基因生殖器特异性p53基因敲除小鼠的胫骨的OS发育（iosterix/sp7 -cre; p53 fl/fl）。箭头指示肿瘤。osterix-cre也在成年小鼠的BM-MSC中表达5。右面板：X光片。比例尺= 1厘米。（b）人和小鼠中的RNA-seq数据的主要成分分析（PCA），比较OS组织（OS）和正常成骨细胞（OB）。（c）比较OS和OB的RNA-seq数据的MA图表示。七个TF（图1a，b）用红点表示。（d）七个转录因子的预后功效（图1a，b）通过Kaplan -Meier对目标队列中OS患者的生存分析确定。** p <0.01; * p <0.05。
元基金 - 纤维细胞和embryonic-stem- ...
背景：心脏病已被确定为心脏病发作的主要原因之一；此外，众所周知，这会导致数十亿个心肌细胞死亡，这无法再现和替换。其余细胞通常面临着血液动力学负担的显着增加。攻击或其他心血管疾病后修复心脏已避免了医学科学。使用心脏病发作的患者的细胞修复心脏肌肉的能力是再生健康的新组织的长期目标。用于心脏病治疗的细胞来源包括人类胚胎干细胞（HESC），已知这些干细胞具有分化为软骨细胞，成骨细胞，脂肪细胞和心肌细胞的能力。心脏成纤维细胞大量存在于心脏中；已知它们参与了心肌的结构，生化，机械和电性能。
评估2型糖尿病中未羧化的骨钙素水平
骨钙素是骨基质的主要有机成分之一，由49种从成骨细胞中排出的49种氨基酸组成。羧化骨钙素属于骨基质，而未羧化骨钙素（UCOC）是循环系统中骨钙素的重要酶。这是平衡骨骼中矿物质，与钙结合并调节体葡萄糖水平的必不可少的蛋白质。在这篇综述中，我们指出了对2型糖尿病中UCOC水平的评估。表明UCOC控制葡萄糖代谢的实验结果很重要，因为它们与当前的肥胖，糖尿病和心血管疾病有关。确认，低血清UCOC水平是葡萄糖代谢不良的危险因素，并且需要进一步的临床研究。