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World File Search System成骨细胞
aml通过Notch信号传导改变骨髓基质细胞成骨效应
引言：急性髓细胞性白血病（AML）是由各种遗传改变引起的高度异质性恶性肿瘤，其特征是骨髓中未成熟的髓样爆炸的积累（BM）。AML细胞的这种异常生长破坏了正常的造血并改变BM微环境成分，从而建立了对白血病的利基支持。骨髓基质细胞（BMSC）在产生BM壁ni的基本要素（包括脂肪细胞和成骨细胞）方面起着关键作用。动物模型表明，BM微环境是由AML细胞显着重塑的，AML细胞将BMSC偏向于无效的成骨分化，并积累了骨化剂。然而，对AML细胞影响成骨的机制知之甚少。
博士学位论文Bardsley 2014 社交媒体对小型和... 的创新的影响 PHD论文控制设计 自动设计简化量子程序合成
复杂骨缺损的修复仍然是一个手术挑战，希望组织工程可以提供无限的骨骼组织来源，并规避与当前临床方法相关的许多缺点。目前，大多数骨组织工程研究都集中在间充质干细胞（MSC）分化为成骨细胞上。组织进行工程设计，以准备肥厚的软骨移植物可能是一种更有利的方法。该组织能够在缺陷中发现的相对较低的氧张力生存，并且可以提供促进血管生成和骨组织再生的生长因子。令人惊讶的是，几乎没有针对肥厚的软骨工程的研究。因此，该项目的目的是研究鼻腔软骨细胞形成能够在体内再生骨组织的肥厚软骨移植物的能力。
人类间充质干细胞膨胀的新型无Xeno培养基ex Vivo
引言间充质干细胞或骨髓基质细胞（MSC）是多能干细胞，主要存在于骨髓中，但据报道，由于其易于分离，多能，多能，副细胞活性，副细胞活性和免疫瘤性质，因此与其他组织隔离并具有巨大的治疗潜力。1-5通常，MSC的特征是三个标准：遵守塑料；特定表面标记的表达：CD105，CD90和CD73，以及CD34和CD45的表达不足；并保持与脂肪细胞，成骨细胞和软骨细胞的分化能力。6随着MSC的临床应用数量的增加，必须确保为治疗目的提供足够的MSC供应。临床应用所需的MSC数量远远超过可以从组织本身隔离的MSC。因此，识别最佳单元格
前列腺癌诱导的内皮细胞
免疫检查点疗法对骨转移性去势抵抗性前列腺癌 (bmCRPC) 患者的疗效有限。骨中的前列腺癌 (Pca) 经常通过骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 介导的内皮细胞向成骨细胞 (EC 向 OSB) 转变诱发异常骨质过度生长。我们发现 EC 向 OSB 转变会产生旁分泌因子，从而诱导 M2 极化并将 M2 样肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 募集到骨肿瘤微环境 (骨 - TME)。这些 TAM 抑制了 CD8 + T 细胞的增殖和细胞溶解活性，而这些影响被 Wnt 抑制剂部分逆转。通过基因或药理学抑制 Pca 诱导的 EC 向 OSB 转变可降低成骨肿瘤中 M2 样巨噬细胞的水平。我们的研究表明，Pca 诱导的 EC 到 OSB 的转变会驱动骨 - TME 中的免疫抑制，这表明减少 Pca 诱导的骨形成的疗法可能会改善 bmCRPC 的免疫治疗结果。
骨转移瘤研究进展：从疾病认知到临床实践
骨转移作为转移性肿瘤的常见类型之一，对患者的生存期和生活质量影响很大。骨转移通常以骨质破坏为主要特征，由骨质破坏引起的骨骼相关事件常导致疼痛、病理性骨折甚至瘫痪。本文从骨转移的流行病学、临床特点、发病机制以及近年来发展的临床治疗角度对骨转移进行了详细的阐述。我们认为骨转移的发病率逐渐升高，临床症状严重，发病机制复杂，临床治疗多样。肿瘤细胞、免疫细胞、成骨细胞/破骨细胞等细胞以及细胞因子和酶都在骨转移的发病机制中起着关键作用。我们相信未来骨转移的治疗将是多样化和综合性的，一些先进的技术，如纳米医学，可以用于治疗，但这依赖于对疾病发生机制的理解。随着治疗的发展，患者的生存时间和生活质量将得到改善。
使用定量SPECT/CT获得的骨骼标准化摄取值，用于检测肺腺癌患者的骨转移酶
结果：研究了115例肺腺癌患者的252例骨转移性病变，140个良性骨病变和199个正常椎骨（48名男性，67名女性，中位年龄：59岁）。转移性病变的SUVMAX（23.85±14.34）明显高于良性病变（9.67±7.47）和正常椎骨（6.19±1.46; p <0.0001）。使用Cuto x suvmax为11.10的骨转移患者的SPECT/CT热点可以与良性病变区分开，灵敏度为87.70％，特异性为80.71％。成骨细胞（29.16±16.63）和混合（26.62±14.97）病变的suvmax明显大于溶质状（15.79±5.57）和ct-negative（15.79±5.57）和（16.51±6.93）的损伤（16.51±6.93）（16.51±6.93）。suvmax在8.135的cuto效应上可以将CT阴性骨转移与正常椎骨区分开，灵敏度为100.00％，特异性峰为91.96％。suvmax在所有骨转移中显示与HUS的正线性弱相关性和所有骨骼病变的体积。
三维的发展和表征...
摘要研究了一种具有预设计的孔特性的三维晶格羟基磷灰石支架，研究了一种基于水性的挤出制造（ABEF）。通过0.8毫米喷嘴挤出了基于水的羟基磷灰石糊，并根据计算机辅助设计（CAD）文件在室温下逐层沉积。使用数字显微镜表征了绿体和烧结体的形态。使用XRD分析相纯度。傅立叶变换红外光谱（FTIR）。当前的研究证实了产生三维晶格羟基磷灰石支架的可能性，而没有任何杂质，如XRD和FTIR技术所示。结构化大量羟基磷灰石生物陶瓷的形态分析显示互连的宏孔和微孔。它将有可能在毛孔中定植成骨细胞，纤维血管向内生长，最后是新骨形成的沉积。
蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为
能够自我更新和多能分化的骨骼干细胞（SSC）有助于骨发育和稳态。已经报道了不同骨骼部位的几个SSC人群。在这里，我们确定了一个形而上的SSC（MPSSC）种群，其转录景观与其他骨间充质基质细胞（BMSC）不同。这些MPSSC由位于生长板下方的SSTR2或PDGFRB + KITL-标记，仅源自肥厚的软骨细胞（HCS）。这些hc衍生的MPSSC具有体外和体内自我更新和多能量的特性，在产后产生大多数HC后代。HC特异性缺失，这是运输所需的内体分选复合物的一个组成部分，会损害HC-TO-MPSSC转换并损害小梁骨的形成。因此，MPSSC是骨髓中BMSC和成骨细胞的主要来源，支持产后小梁骨形成。
药物相关性颌骨坏死中的免疫功能障碍
摘要：药物相关性颌骨坏死 (MRONJ) 的发病机制是多因素的，人们普遍认为抗吸收药物 (ARD)，包括双膦酸盐 (BP) 和地舒单抗 (Dmab)，是主要决定因素之一。这些药物的暴露时间、累积剂量和给药强度是治疗患者时需要考虑的关键参数，因为癌症患者的 MRONJ 发病率最高。BPs 和 Dmab 对骨骼的作用机制不同，但它们对与骨细胞相互作用的免疫亚群也发挥不同的影响，从而导致 MRONJ 的发生。在这里，我们总结了 ARDs 对不同免疫细胞亚群的主要影响，从而影响骨细胞，特别是破骨细胞和成骨细胞。来自动物模型和 MRONJ 患者的数据显示 ARDs 对调节免疫细胞有深度干扰，尽管大部分文献涉及 BPs 的影响，但缺乏关于 Dmab 的数据，表明需要进一步研究。
纯化的抗NF-κBp65抗体
描述NF-κBp65，也称为NFKB3和RERA，是核因子KB（NF-KB）/RER家族的五个成员之一。非活性NF-κBp65在细胞质中被隔离为IκB抑制蛋白的复合物。激活NF-κB途径后，IκB蛋白会降解，从而将NF-κBp65释放到核。NF-κBp65与转录辅助因子的结合是通过丝氨酸276、529、536和471的磷酸化诱导的。作为转录因子，NF-κBp65对于细胞增殖，免疫反应，存活和凋亡至关重要。通过调节软骨细胞和成骨细胞分化和存活，NF-κBp65在骨骼发育中具有至关重要的作用。在几种癌症中过表达NF-κBp65充当癌基因，并与肿瘤发生，转移，肿瘤血管生成和化学抗性有关。