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World File Search System或酮心
人类与人工智能在心电图解读中的未来
1997年9月：加州大学旧金山分校心脏电生理学系研究员 2000年6月：东京医科大学八王子医疗中心心脏病学系助理教授 2006年3月：东京医科大学心脏病学系讲师 2016年9月：湖西中央医院心脏病学系主任 2022年10月：湖西中央医院副院长
心流的余辉：音乐家心流的神经关联
摘要 心流是一种最佳或高峰体验状态，通常与专业和创造性表现有关。音乐家在演奏时经常体验到心流，然而，由于神经数据中存在大量伪影，这种难以捉摸的状态背后的神经机制仍未得到充分探索。在这里，我们通过关注心流体验后立即进入的静息状态来绕过这些问题。音乐家演奏了预期会可靠地引发心流状态的乐曲，并作为对照，演奏了不会引发心流的音乐作品。在心流状态之后，我们观察到上部 alpha（10-12 Hz）和 beta（15-30 Hz）波段的频谱功率更高，主要是在大脑前额叶区域。使用相位斜率指数进行的连接分析显示，右额叶簇影响了 θ（5 Hz）波段左颞叶和顶叶区域的活动，在报告高倾向性心流的音乐家中尤其明显。前顶叶控制网络内的 θ 波段连接促进了认知控制和目标导向注意力，这对于实现心流状态可能至关重要。这些结果揭示了与音乐家的即时心流后状态相关的大规模振荡相关性。重要的是，该框架有望在实验室环境中探索心流相关状态的神经基础，同时保持生态和内容有效性。
块上的新心
与项目“新心”的项目与州首都杜塞尔多夫（LHD）合作的开发商实现了在中心地点开发身份 - 创造高级合奏的目标。新的心脏将被定位为杜塞尔多夫市中心以北的新心脏，并充当城市规划和建筑地标，并在城市以外的范围内充满光芒。Hans-Böckler-Straße39的位置提供了相当大的实施潜力作为高层框架计划的一部分，并且由于其位于Kennedyydamm Urban节点的城市中心的位置，连接和可见性。主题应该是城市模块的开发为“城市枢纽”，其用途广泛，旨在满足现场工作，生活和生活条件的未来信息，但也适合每个人作为外部组织外城市模块。在“街区的新心”中，要为在附近生活和工作的人们提供身份证明的地方。具有高质量，灵活的办公空间，令人兴奋的生活环境以及多功能（可能多拍的基础，该建筑群应该对每个人都有吸引力。由此产生的任务在于从肯尼迪姆（Kennedydamm）的背景下发展紧张和可以理解的城市衍生作品，以及对对面的天空办公室的和谐。从70 m到90 m到“杜塞尔多夫传统地平线”的分级高度开发。必须检查100 m。是一个边际和底座发展的合奏，其中包括根据该地区现有和计划的高层家族发展的一个或多个高点。取决于边缘和基座建筑物的详细说明，是地上的基本区域。检查55,000平方米。的目标是建立一个前瞻性且永久灵活的合奏，这为工作，生活和生活创造了空间，以创新性和同时的经济形式，并为可持续建筑的自觉目标提供了当代答案。在各自的创建时间中寻求最好的可持续性认证。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。