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World File Search System抑郁
bupropion（用于抑郁）
•安非他酮（Bupropion）有助于戒烟，并在尼古丁依赖性患者（红色分类）中获得了动机支持1。•安非他酮未获得英国抑郁症的许可，但是有证据可以用作抗抑郁药作为标签外指示（Amber 2分类）2,5,7。•由于该患者组1中的安全性和有效性未知，安非他酮未获得许可或建议在18岁以下的人中使用。治疗性摘要安非他酮是去甲肾上腺素和多巴胺再摄取的选择性抑制剂，也会影响5-羟色胺的再摄取，尽管这是最小的1。它不抑制单胺氧化酶1。有证据表明，标签不使用安非他酮作为抗抑郁药，尤其是在以下情况下：
疾病行为和抑郁
当前对情绪障碍的研究表明，参与慢性体细胞疾病的病情生理学的循环免疫介质对脑功能有很大的影响。这种范式已经促进了对标准抗抑郁治疗的辅助性抗炎疗法的使用，以提高治疗疗效，尤其是在对标准药物反应的受试者中。这种新的实践将生物标志物调整为最有可能受益的新疗法，但也验证了验证的作用机制，描述了外围免疫和大脑功能之间的相互作用，以优化目标介入。通常在试图通过周围诱发的疾病行为概括人类疾病MDD的临床前模型中研究了这些机制。在对啮齿动物模型中的数据进行了评估及其遵守临床队列数据的数据之后，我们提出了一种修改的外围脑相互作用模型，该模型超出了当前确定的小胶质细胞视图作为抑郁症驱动因素。相反，我们建议，对于大多数患有轻度外周炎症水平的患者，脑屏障是疾病病理生理和治疗性耐药性的主要参与者。然后，我们在此提案中强调了数据差距，并提出了新的研究线。
妊娠期抑郁和焦虑行动计划
该资源已为堪萨斯州妇幼保健计划改编。该资源开发最初由 Eunice Kennedy Shriver 国家儿童健康和人类发展研究所 (NICHD)、NIH、HHS 提供支持；www.nichd.nih.gov/ 。卫生和环境部
耐治疗抑郁的复杂性
背景：最近的系统评价重点介绍了定义和评估耐治疗抑郁症（TRD）的巨大差异。一个关键问题是定义是共识而不是数据主导的。本研究旨在为相关样本提供全面的社会人口统计学和临床描述。方法：作为务实的随机对照试验的一部分，在初级保健中管理患者（n = 129），以持续抑郁症并被诊断为TRD。数据包括以前的治疗尝试，抑郁症的特征，功能，生活质量，包括自杀，精神病和人格障碍，身体健康状况以及不良事件在内的同时发生的问题。结果：调查结果显示出严重而慢性的抑郁症，持续时间为25年以上。总体而言，82.9％的精神病诊断至少有82.2％，至少有一种人格障碍； 69.8％的人患有明显的肌肉骨骼，胃肠道，泌尿生殖器或心血管和呼吸系统身体健康问题。14岁以外的所有人在社会和职业功能上都有严重的困难，并报告了严重损害的生活质量。自杀念头很高：44.9％至少进行了一次认真的自杀企图，有几次尝试进行了多次尝试，其中17.8％的人报告了儿童或青春期的自杀企图。患者，有79.8％的人报告了至少一种不良的儿童经历。 局限性：召回偏见的潜力，不检查可能的相互作用和对照组缺乏。患者，有79.8％的人报告了至少一种不良的儿童经历。局限性：召回偏见的潜力，不检查可能的相互作用和对照组缺乏。结论：我们的发现揭示了一个复杂而多方面的条件，并呼吁对TRD进行紧急重新概念化，这涵盖了许多相互依存的变量和经验。患有TRD的人在接受适当治疗方面可能处于严重的劣势。
COVID-19，糖尿病和抑郁>的界面
2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。。 城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。 fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。 抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图） 1）[14]。 抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。 糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。 同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。 糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。 糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。 1）[24]。 这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图1）[14]。抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。1）[24]。这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。另一方面，合并症糖尿病和抑郁症患者的脑衍生神经营养因子（BDNF）的外周血浓度较低[22]。糖尿病和抑郁症的另一种共同表现是下丘脑 - 垂体 - 丁香皮质（HPA）的失调[23]。在压力和调节免疫功能，葡萄糖代谢和睡眠下，该途径很重要，这是两种疾病中都改变的指标（图在应力下，当HPA轴激活时，促肌动物释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）被分泌从下丘脑的室室核中分泌。CRH和AVP刺激前垂体，以分泌肾上腺皮质激素（ACTH），通过血液，ACTH导致肾上腺皮质中的糖皮质激素和矿物皮质激素产生。从肾上腺皮质分泌的皮质醇随后通过刺激肝脏中的糖异生和减少肌肉和白色脂肪组织中的葡萄糖摄取来增加血糖水平，从而拮抗胰岛素对葡萄糖稳态的作用。这可能会进一步加剧胰岛素抵抗，增加饥饿并导致体重增加和高血糖[25]。在急性压力期间，这种反应对于生存至关重要，而慢性应激（如抑郁症）可能会产生有害影响。最终，皮质醇水平升高的HPA轴的长期慢性激活可能导致皮质醇失调和反馈控制机制改变。激励和说服糖尿病患者改变生活方式并遵守治疗通常已经是一项艰巨的任务。代谢应激也可能导致HPA轴的激活，在小鼠中，高脂含量会导致肾上腺的肥大和HPA轴的过度激活[28]。糖尿病和抑郁症的共发生不仅是直接的，而且由于其对患者依从性和自我激励的影响，对人类健康的间接后果。具体来说，由于自我管理变得更具挑战性，需要大大损害糖尿病患者的生活质量以及对糖尿病管理的更密集支持[29]。如果这些患者还遭受抑郁症，则变得更加复杂。糖尿病并发症，胰岛素使用和教育状况已被确定为2型糖尿病患者合并性疾病的风险因素，而定期锻炼，性别，婚姻状况和当前社会地位被证明是保护因素[30]。此外，年龄是糖尿病和抑郁症的常见危险因素[31]。因此，妇女，教育程度低的人和居住在农村地区的人的风险更高，而已婚并定期进行运动保护，以防止2型糖尿病患者的合并抑郁症[17，30]。因此，随着生活期望的日益增长，糖尿病和抑郁症代表了医疗系统的严重负担。因此，重要的是促进筛查活动并引入针对性和个性化抑郁症的治疗，以降低糖尿病短期和长期结局不良的风险[17]。
五十年：5-羟色胺和抑郁>
临床抑郁症可能是由脑神经递质，5-羟基苯丙胺（5-HT）的活性不足引起的。这一理论似乎是由英国精神科医生Alec Coppen于1967年首次提出的，尽管在他的评论中，Coppen提到了其他几项病因研究，包括去甲肾上腺素，多余的皮质醇分泌和电解质分离的潜在作用（Coppen，1967年）。在Coppen写作时，无法直接研究神经化学的人脑中的神经化学，并且支持5-羟色胺药物的作用，诸如单氨基氧化酶抑制剂和三环抗抑郁药的抗抑郁药的作用，在最近在动物实验中表现出了在动物实验中表现出的作用，从而从抗抑郁药物的作用中得出了一种证据。coppen正确地警告说：“这些药物的作用可能只是反映治疗性的动作，这本身可能与大多数抑郁症病例的基因学因素无关”。近年来，虽然选择性修改5-羟色胺旋转术仍然是治疗情绪和焦虑症的治疗选择，并且选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）的功效已经证明了大量的人（尽管不是全部）（cipriani et a note a note e note and and a normy;异质疾病（例如临床抑郁症）可能是由于单个神经发射器的功能不足而引起的，这被认为是难以置信的（Cowen and Browning，2015）。当前的理论通常基于系统级神经科学，并暗示与关键神经生物学领域有关的电路，例如情绪处理，奖励/增强学习和决策。尽管人们继续对5-羟色胺在神经系统功能和药理学剂（尤其是迷幻药的作用）中的作用中一直具有强烈的研究兴趣，但抑郁症的5-羟色胺假设似乎正在享受良好的退休。
AME的焦虑/抑郁工具
•日期药物停止了_______________。•如果目前接受心理治疗治疗，请在此处检查______。c。多种药物使用：个人是否同时使用多种药物？这包括增强疗法。圆圈所有使用的药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）：citalopram（celexa）Escitalopram（Lexapro）氟西汀（Prozac，sarafem）Sertraline（Zoloft）Serotonine（Zoloft）羟色胺和去甲肾上腺素的抑制剂抑制剂（snriq） (Cymbalta) venlafaxine (Effexor) Dopamine/norepinephrine-reuptake inhibitor (NDRI): buproprion (Wellbutrin) SR/ER formulations Other _________________________________________________________________ Note: Historic use of an antidepressant not on the above list does not exclude this pathway.D.不要发行/不要驾驶药物：是否曾经接受过：
对抑郁和焦虑治疗的影响。
神经塑性包括大脑的结构和功能变化。这些变化可能是有益的，可以促进韧性和恢复或适应不良，导致持续的负面思维模式和情绪失调。在患有抑郁和焦虑的人中，研究已经确定了突触可塑性降低，神经发生受损和神经回路失调，特别是在前额叶皮层，海马和杏仁核中。了解这些改变为制定有针对性的干预措施提供了基础[2]。
产后抑郁：迷幻药的角色？
被称为“生产”的母亲的过渡是涉及正面和负面情绪过程的变形生活事件，并且与激素，身体，心理和社会因素的复杂相互作用是产后疾病发展的重要危险因素（Davé等，2010; Raphael，1975; Raphael，1975; Raphael，1975; Raphael）。产后抑郁症（PPD）尤其被认为是一个重大的公共卫生问题（Bauer等，2014）。有了新兴的治疗耐药性证据，需要对PPD进行创新和有效的治疗，以改善母亲 - 婴儿二元组的健康状况（Cepeda等，2019）。Brexanolone是一种妊娠醇酮的类似物，是GABA-A受体的阳性变构调节剂，是唯一专门用于治疗PPD的药物，并且已获得了用于治疗PPD的监管机构在美国的治疗（Kanes等，2017; Meltzer-Broder et e e; Meltzer-Brody等人。除了brexanolone外，没有用于PPD的许可治疗选择，强调需要研究替代形式的治疗形式。自1971年以来一直禁止常规临床使用，研究经典迷幻药，特别是psilocybin和lyser- gic-甲酸二乙基酰胺（LSD），自2000年以来就恢复了。早期临床试验证据表明，在抑郁症治疗方面给予心理支持的psilocybin的安全性和可行性（Carhart-Harris等，2016; Davis等，2021），生命困扰的最终（Griffiths等，2016; Grob等，2011; Grob等，2011; Ross等，2016; Ross and and and and and and and and and and ance and ance and ance and ance niste eTect e et ande nise n ande eT and e eT。