从两年的Proseco研究中发现,这一发现很重要,因为血液癌患者损害了免疫系统,无论是由于癌症还是癌症治疗。这使他们比其他人更容易受到COVID-19的影响,并就他们对疫苗接种的反应如何提出了疑问。该研究的最新发现发表在《柳叶刀》杂志上。
理查德·奥康纳(Richard O'Connor)是一位著名的心理学家和作家,因其对抑郁症的理解和治疗的有见地的贡献而闻名。凭借在临床心理学方面的丰富经验,奥康纳(O'Connor)致力于探索心理健康的复杂性,特别关注思想,情感和行为之间的相互作用。他的实用方法将科学研究与富有同情心的指导相结合,使他的工作可供专业人士和外行读者获得。“消除抑郁症”是他最著名的出版物之一,反映了他深刻的承诺,致力于通过促进自我意识,正念和积极的情感幸福策略来帮助个人克服抑郁症的挑战。通过他的写作,奥康纳(O'Connor)继续激发人们对应对心理健康斗争的人们的振奋和康复。
主要的抑郁症(MDD)是世界上最残疾的精神疾病之一。一线治疗(例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)仍然有许多局限性,包括30%的患者对治疗的抗药性以及仅在治疗几周后才能观察到的延迟的临床受益。越来越多的临床证据表明,急性施用5-羟色胺5-HT 2A受体的迷幻激动剂(5-HT 2A R)(例如psilocybin)对具有MDD的患者诱导快速抗抑郁作用,在治疗后持续至5周。然而,5-HT 2A R参与这些抗抑郁作用仍然存在争议。此外,5-ht 2a r激动剂的致幻特性是否是强制性的,其抗抑郁活性仍然是一个悬而未决的问题。在这里,我们通过在慢性绝望小鼠模型中调查了不同化学家族的两种迷幻家族的迷幻作用,以及一种非避难剂5-ht 2a r激动剂,lisuride,lisuride的非山突肌蛋白酶原性的5-ht 2a r激动剂。我们表明,每种药物对野生型小鼠的单一注射会在新颖的喂养,蔗糖偏好和强制游泳测试中诱导抗焦虑和抗抑郁药样作用,持续至15天。doi和Lisuride给药在5-HT 2a - / - 小鼠中没有产生抗抑郁样作用,而psilocybin仍然有效。此外,5-HT 1A R阻滞和多巴胺D 1或D 2受体阻滞影响5-HT 2A - / - 小鼠中psilocybin的抗抑郁样作用。总体而言,这些发现表明5-HT 2a r激动剂可以通过涉及或不涉及受体的机制独立于致幻特性产生抗抑郁样作用。
“更突出的是,我们确定的一半以上的DNA部位具有保护作用,这意味着它们与抑郁症状减轻有关,” Lussier说。“这一结果挑战了传统观点,即逆境引起的生物变化纯粹是有害的。相反,我们的发现表明DNA甲基化也可能是一种弹性的机制,可以帮助某些人更好地应对逆境。”
肠道微生物组被认为在抑郁症中发挥作用,这使其成为干预措施的吸引力。微生物组和抑郁症状水平在各个种族之间差异很大。因此,任何针对微生物组的抑郁症干预措施都需要了解跨种族的微生物组抑郁症的关联。分析了从Helius队列的数据,我们表征了肠道菌群及其与6个族裔的抑郁症状的关联(荷兰,南亚苏里南,非洲苏里南,加纳,土耳其人,土耳其语,摩洛哥,摩洛哥,摩洛哥; n = 3211),居住在同一城市地区。肠道菌群的多样性(α多样性)和个体之间(β-多样性)之间的多样性预测了抑郁症状水平,考虑到人口统计学,行为和医学差异。这些族裔群体之间没有差异。此外,β多样性解释了抑郁症状中种族差异的29% - 18%。与抑郁症状相关的细菌属属于Mulitple家族,包括Christensenellaceae,Lachnospileceae和Rumino-Coccacaceae的家族。总而言之,结果表明肠道菌群与抑郁症状水平有关,并且该关联在跨种族群体中概括。此外,结果表明,肠道菌群的种族差异可能部分解释了抑郁症的平行差异。
843;患有T2DM抑郁症状的人CES-D•结果表明自我效能感发挥了关键的中介作用。糖尿病困扰和抑郁症状间接影响了饮食依从性,体育活动水平以及随后通过自我效能感的HBA1C水平。•抑郁症状是糖尿病困扰和身体活动之间的完整调解因子,但不是血糖控制•糖尿病的困扰减少了抑郁症状对饮食的负面影响,但不是身体活动•抑郁症状•抑郁症状仅介导糖尿病对饮食的负面影响•饮食对抑郁症状和自我疾病之间的显着疗法和糖尿病之间的疾病之间的显着疗法,糖尿病和糖尿病之间的疾病之间的疾病症状症状,抑郁症状症状,抑郁症状症状,抑郁症状症状,抑郁症状症状,糖尿病症状和糖尿病之间的疾病症状症状症状,抑郁症状症状是糖尿病的显着影响。 HBA1C)。这表明级联效应,糖尿病遇险会影响抑郁症状,从而影响自我效能感,最终影响健康行为和血糖控制。
抑郁症是一种高度普遍且异质性的疾病,通常以对抗抑郁剂治疗的反应可变。最近的研究强调了肠道轴是精神病的关键调节剂,强调了微生物群对神经递质合成,免疫调节和全身炎症的影响。证据表明,肠道营养不良有助于治疗耐药性,而特定的细菌菌株(例如乳酸杆菌和双歧杆菌)会增强抗抑郁药疗效。相反,致病物种促进神经炎症,损害药物反应。微生物组引导的抗抑郁治疗的新兴概念为优化精神疗法提供了一种精确的医学方法。宏基因组学,代谢组学和人工智能的进步促进了个性化的治疗策略,Incorpo评级益生菌,益生元和粪便微生物群移植(FMT)作为常规药物治疗的辅助手段。研究表明,微生物组的调节可能会增强5-羟色胺的可用性,减少全身性炎症并改善抗抑郁剂预后,尤其是在耐治疗抑郁症中。尽管有很有希望的发现,但关于长期影响,最佳微生物干预措施和个性化治疗方案仍然存在几个差距。此外,年龄,性别,饮食和昼夜节律影响了微生物群的位置,需要进行量身定制的干预措施。
根据《世界药物报告》 2021年,全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加(1),其在公共卫生方面的影响很大,尤其是在服药过量方面(2)。这种成瘾的治疗是复杂的,尤其是当它与精神疾病相关时,复发率高且随访成瘾的严重程度较差(3,4)。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变(5)。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状,包括抑郁症状(6)。这些患者将其精神病问题评为更严重,并报告对这些问题的治疗需求更大(6)。一些研究表明,抑郁症状是特定的,并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关(7)。这些情绪流动很重要,因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素(8),并且与自杀风险增加有关(9)。此外,早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症(10)。已经表明,较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标(4)。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用,因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式,不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性:(1)服用可卡因时,这些抑郁症状消失,(2)可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的抑郁症似乎不佳(11,12)。因此,该机制似乎不同,并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用,这是特别相关的,可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白(DAT)并提高大脑多巴胺水平的核心作用(13)。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与(14)。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型,其中症状相关
1 Fundamental Foundation, Creteil, France, 2 Adult Medical Psychiatry and Medical Psychology Service (Department of Psychiatry and Adult Medical Psychology), Fundamental Resistant Depression Expert (Fundamental Advanced Center of Experture in Resistant Depression, CHU de Toulouse (University Hospital Center), Purpan Center, Tonic Toulouse Neuroimaging Center, University of Toulouse (Toulouse University), Inserm, UPS, Toulouse, France, 3精神病学服务,基本抗抑郁症中心,CIC-1431 INSERM,BUSANçonChu,Burgundy FrancheComté大学,法国4 Inserm U1028 7 U1253, Ibrain, CIC1415, INSERM, CHRU de Tours (Regional University Hospital Center), University of Tours, France, 8 Department of Emergency Psychiatry and Acute CARE, CHU Montpellier, Inserm U1061, Montpellier University, Montpellier, France, 9 Pole of general and university psychiatry, Center Expert Depression Résistant Fundamental, CH Charles Perrens,波尔多,营养和神经生物学实验室(综合
双极(BD)和抑郁症(DD)疾病是严重的精神疾病,会影响社会心理功能,降低生活质量并增加全球数百万全球过早死亡的风险(Ferrari,2022; Greenberg等,2021;Gutiiérrez-Rojas et al。,2020; 2020; 2020; McIntyer et al。,2020)。dd的特征是抑郁症发作(Greenberg等,2021),而BD的特征是抑郁症和躁狂/躁狂发作(McIntyre等,2020)。尽管有明显的临床表现,但在临床实践中准确区分两种疾病仍然具有挑战性,导致至少60%的病例中对躁郁症的初步错误分类,并且平均治疗延迟至少为5年(Dagani等,2017; Drancourt等,2013; Hirschfeld et al。; Hirschfeld et; hirschfeld et al。鉴于诊断不确定性对长期结果的实质影响,对BD和DD之间的神经生物学差异有更深入的了解(Han等,2019; Phillips和Swartz,2014)。