DOX的潜力。 以前在癌症治疗中报道了加拉汀和化学治疗剂的协同作用(Ren等,2016; Yu等,2018)。 然而,低生物利用度和类黄酮的第一通代谢减轻了GA的抗癌作用(Wu等,2011; Zhu等,2018)。 基于我们的结果,NLC-RGD是将GA递送到人类肺泡基底上皮细胞中的合适载体。 纳米颗粒的大小范围为30-200 nm,适合药物输送(Hajipour等,2021)。 网状内皮系统很容易省略大于30 nm的纳米颗粒,而小于20 nm的纳米颗粒通过肾脏排泄去除(Hajipour等,2018)。 zeta电位作为纳米颗粒表面电荷的指标,可以控制纳米颗粒和之间的排斥力DOX的潜力。以前在癌症治疗中报道了加拉汀和化学治疗剂的协同作用(Ren等,2016; Yu等,2018)。然而,低生物利用度和类黄酮的第一通代谢减轻了GA的抗癌作用(Wu等,2011; Zhu等,2018)。基于我们的结果,NLC-RGD是将GA递送到人类肺泡基底上皮细胞中的合适载体。纳米颗粒的大小范围为30-200 nm,适合药物输送(Hajipour等,2021)。纳米颗粒,而小于20 nm的纳米颗粒通过肾脏排泄去除(Hajipour等,2018)。zeta电位作为纳米颗粒表面电荷的指标,可以控制纳米颗粒和
Ganglioside是控制细胞通信中关键功能的膜脂质筏的功能成分。许多病理涉及筏子神经苷,因此代表了开发创新治疗策略的首选方法。首先讨论了一种疾病(而不是),本综述列出了涉及神经毒剂的主要人类病理,包括癌症,糖尿病以及传染性和神经退行性疾病。在大多数情况下,问题是由于蛋白质与神经节的结合会产生病理状况或损害生理功能。然后,我绘制了蛋白质 - 蛋白质相互作用的不同分子机制的清单。我建议将蛋白质的神经节苷脂结合域分为四类,我将其命名为GBD-1,GBD-2,GBD-3和GBD-4。这种结构和功能分类可以有助于合理化能够破坏所选蛋白与神经节的结合而不会产生不良影响的创新分子的设计。在人脑中表达的神经节剂的生化特异性也必须考虑在阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的动物模型(或任何无动物替代品)的可靠性。
癌症是当今世界人类死亡的第一大原因,癌症的治疗过程高度复杂,化疗和靶向治疗是癌症治疗中常用的方法,而耐药性的产生是癌症治疗中的一个重要问题,因此癌症治疗过程中耐药性的机制成为当前研究的热点问题。一系列研究发现脂质代谢与癌症耐药性密切相关,本文详细介绍了耐药性中脂质代谢的变化以及脂质代谢如何影响耐药性。更重要的是,大多数研究报道联合治疗可能导致脂质相关代谢途径的改变,从而可能逆转癌症耐药性的产生,增强或挽救对治疗药物的敏感性。本文综述了针对脂质代谢的药物设计在改善耐药性方面的进展,为未来的肿瘤治疗提供新的思路和策略。因此,本文对药物与脂质代谢和耐药性的联合应用问题进行了综述。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 6 月 25 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.06.23.546235 doi:bioRxiv preprint
摘要 脂质纳米载体因具有可生物降解、生物相容性、无毒性、无免疫原性等优点,在药物输送方面得到了广泛的研究。然而,传统脂质纳米载体存在靶向性差、易被网状内皮系统捕获、消除快等缺点,限制了药物输送效率和治疗效果。因此,一系列多功能脂质纳米载体被开发出来,以增强药物在病变部位的蓄积,旨在提高各种疾病的诊断和治疗效果。本文综述了脂质纳米载体的研究进展和应用,从传统到新型功能性脂质制剂,包括脂质体、刺激响应型脂质纳米载体、可电离脂质纳米颗粒、脂质杂化纳米载体以及生物膜伪装纳米颗粒。
正常的人类细胞可以合成胆固醇或从脂蛋白中取出以满足其代谢需求。在某些恶性细胞中,从头胆固醇的合成基因是转录静音或突变的,这意味着生存需要脂蛋白的细胞摄取。最近的数据表明,依赖于脂蛋白介导的胆固醇摄取的淋巴瘤细胞也会受到氧化和铁依赖性细胞死亡机制的影响,这是由细胞膜中氧化脂质积聚而触发的,除非脂质氢氧化酶4(glutathione periquidase 4(GPEXID)的氧化脂质酶4(GPSID)对氧化脂蛋白溶液酶4(GPXID酶4(GPXID)。研究将胆固醇摄取的机制与铁凋亡联系起来,并确定高密度脂蛋白(HDL)受体作为胆固醇消耗疗法的靶标的潜在作用,我们治疗了淋巴瘤细胞系已知对减少HDL型Nananoparke(Hdplike nanopark)(Hdplike nanapters)(Hdpp)(Hdplike nanopart)(Hdpp)(Hdplike)敏感。HDL NP是一种胆固醇贫乏的配体,与富含胆固醇的HDL,可寻求的B1型HDL结合(Scarb1)。我们的数据表明,HDL NP治疗激活了治疗细胞中的分解代谢反应,降低了从头胆固醇的合成,伴随着GPX4表达的几乎完全降低。结果,氧化的膜脂质积聚,通过与铁吞作用一致的机制导致细胞死亡。全身在小鼠淋巴瘤异种移植物和从淋巴瘤患者获得的主要样品中,全身给药后,我们在体内获得了相似的结果。总而言之,用胆固醇吸收中的HDL NP靶向SCARB1 - 上瘾的淋巴瘤细胞消除了GPX4,导致癌细胞死亡与与铁毒性相一致的机制。
在“脂质贩运和疾病(巴塞罗那IDIBAPS)”小组中提供了博士后研究职位,可以参加ERC授予的“脂质液滴作为先天免疫枢纽(DRIMMS)”项目。这项研究将由ICREA教授阿尔伯特·波尔(Albert Pol)监督,这是由我们的小组和罗伯特·G·帕顿(Robert G. Parton)(澳大利亚皇后区)和卡罗琳·登甘格(Caroline Demangel)(巴黎)组成的国际财团“脂质液滴含疫免疫小组”的一部分。候选人必须拥有生物学,医学或类似博士学位。特征。在研究项目的设计和开发方面的先前经验将受到积极的重视。合同将包括六个月的试用期,薪水将由IDIBAPS规定(根据以前的经验,36,000至42,000)。在以下领域/技术中的经验将被积极评价:
1美国宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学生物工程系宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州佩雷曼医学院再生医学,美国宾夕法尼亚州6,这些作者对这项工作做出了同样的贡献
神经母细胞瘤 (NB) 是儿童中最常见的颅外肿瘤,平均年龄为 17 个月。NB 是一种源自胚胎神经嵴细胞的自主神经系统肿瘤 [1],其恶性肿瘤的发病机制以分化阻滞为特征 [2,3]。这种异质性疾病涉及许多因素,包括年龄、疾病分期以及遗传和分子特征,这些因素又会影响 NB 是自发消退还是转移并对治疗产生抗药性 [4,5]。在 NB 中描述的基因改变中,MYCN 扩增是最常见的基因功能障碍,也与不良预后有关。此外,影响 α-地中海贫血/智力低下综合征 X 连锁 (ATRX) 基因 [6] 或间变性淋巴瘤受体酪氨酸激酶 (ALK) [7] 的突变在 NB 中也很常见。目前,NB 的治疗策略是根据患者分层分为四个预后组:低危、中危、高危和肿瘤 4 期 [ 8 ]。