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World File Search System抵消
永久性调动驻地 (PCS) 的服役人员和国防部文职雇员有权获得 PCS 津贴，以帮助抵消
公用事业/经常性维护津贴按月发放，用于抵消直接支付给公用事业公司的费用以及租赁住宅的经常性维护和小修所产生的费用。从接受 OHA 并自行支付公用事业费用的成员收集的费用数据决定了这项津贴，旨在支付报告费用的 80%。由房东支付公用事业费用的成员不会收到这项津贴；它将被添加到租金津贴中。没有受抚养人并自行支付公用事业费用的成员有权获得有受抚养人成员费率的 75%。入住住房津贴 (MIHA) 部分抵消了入住私人租赁房屋的入住费用。这项津贴由五个部分组成：MIHA/杂项、MIHA/租金、MIHA/安全、MIHA/传染病和 MIHA/安全。
SoLR 征税抵消咨询 2024 年 2 月
1 在本文件中，“我们”、“我们的”、“Ofgem”和“管理局”等术语可互换使用，指的是天然气和电力市场管理局。Ofgem 是管理局的办公室。 2 决定信_更快的征税流程 (ofgem.gov.uk) 3 Bulb Energy：账单支付者是否仍需为数十亿英镑的救助计划负责？- 委员会 - 英国议会 4 在 Croxen & Others v GEMA & Others [2022] EWHC 2826 之后，客户可以在破产时索取信用余额 5 即使供应商的许可证因破产而被吊销，情况也可能如此。尽管当时其破产，但一旦许可证被吊销，其在许可证下的义务被免除，资产可能会被变现，从而增加可用于支付债权人的资金，在某些情况下会导致公司有偿付能力
生物多样性净增益：不只是一种花哨的抵消吗？
5 The-Finance-Gap-for-UK-Nature-13102021.pdf (greenfinanceinstitute.com) 6 https://mktgdocs.cbre.com/2299/0fa74b26-55b0-4d0f-bf33-18aefff27d0b-1731468600/ESG_20- _20Biodiversity_20Net_2.pdf 7 https://consult.defra.gov.uk/land-use/net- gain/supporting_documents/181121%20%20Biodiversity%20Net%20Gain%20Consultation%20IA%20FINAL%2 0for%20publication.pdf 8 https://kentnature.org.uk/nature-recovery/biodiversity-net-gain/ 9 https://randd.defra.gov.uk/ProjectDetails?ProjectID=20490&FromSearch=Y&Publisher=1&SearchText=NE0146 &SortString=ProjectCode&SortOrder=Asc&Paging=10#Description 10 https://www.architectsjournal.co.uk/specification/in-practice-designing-with-nature-in-mind
零碳抵消策略
范围3排放的套件。减少来源的排放量是大学的最高优先级，但仍然认识到，偏移将是ANU短期气候野心的基本过渡机制。因此，预测表明，在2025年至2029年之间，ANU需要抵消相当于200,000的CO2，以完全是碳中性的。然而，迄今为止，ANU尚未制定明确而结构化的策略来抵消其累积的短期排放。本报告使用定性分析来研究ANU的几种短期抵消策略的生存能力，以识别和对比净零排放的潜在方法。结果建议，零以下的ANU与澳大利亚NRM地区达成碳购买协议，以抵消短期（2025-2029）的ANU残留温室气体排放。虽然考虑和讨论了一系列选项，但这种采购协议的这种形式保证了其碳抵消投资组合的多功能性，控制和风险管理。此外，该分析讨论了这种伙伴关系的含义，并指出了ANU追求这种性质的碳购买协议的能力。
MTOR抑制剂雷帕霉素抵消鼠类移植模型中卵巢冷冻保存引起的卵泡激活
摘要：背景和目标：卵巢组织冷冻保存随后进行自动移植（OTCTP）是目前的唯一生育能力保存选择，用于青春期前患者。缓解后，当患者想受孕时，进行冷冻/解冻组织的自动移植。该过程的一个主要问题是主要是由于卵泡激活而直接移植后的卵泡损失。为了改善OTCTP过程中的卵泡存活，我们使用MTOR抑制剂雷帕霉素抑制了参与卵泡激活的mTOR途径。接下来，我们比较了两种不同的体内移植模型：最近描述的耳朵皮肤层之间的非侵入性异位移植模型，以及肾胶囊下更传统和侵入性的移植。材料和方法：研究冷冻保存期间添加雷帕霉素的影响，4周龄的C57BL/6小鼠卵巢，要么新鲜，较慢或用雷帕霉素缓慢冻干，在小鼠的肾脏胶囊下自动移植，并在三个星期后进行免疫组织（Immunoytical）分析。将耳朵与肾胶囊移植模型进行比较，将新鲜的4周龄的C57BL/6小鼠卵巢自动移植到任何一个位置，然后注入LY294002，PI3K抑制剂，媒介物对照或既不是ly294002，又不用于三周后的IHC分析。结果：雷帕霉素抵消冷冻保存引起的卵泡增殖，以及Akt和MTOR途径激活，在小鼠肾胶囊下自动移植了三周的卵巢自动移植。使用EAR或肾脏胶囊移植模型的移植卵巢中卵泡增殖，MTOR激活和LY294002处理的影响相似。结论：通过在OTCTP过程中添加雷帕霉素，我们能够在静止状态下瞬时维持原始卵泡。这是改善卵巢移植寿命的有前途的方法。此外，耳朵和肾胶囊移植模型均适合研究卵泡激活，增殖和药理策略。
案例研究：罗斯转换与慈善抵消策略
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靶向PPAR -GAMMA抵消适应...
抽象客观治疗诱导的肿瘤微环境（TME）重塑为癌症治疗带来了一个主要障碍。作为大多数肝细胞癌（HCC）患者表现出对反编程细胞死亡（配体）-1（抗PD- [L] 1）疗法的原发性或获得性的抗性，我们旨在研究对免疫接收靶标进行肿瘤适应的基础机制。设计通过抗PD-L1治疗的合成元素，免疫能力小鼠对HCC细胞的串行原位植入产生了两种抗免疫疗法的HCC模型，并通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），基因组和免疫分析对单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）进行询问。通过慢病毒介导的敲低和药理学抑制研究了关键信号通路，并通过对Pembrolizumab（NCT03419481）的II期试验进行了对HCC肿瘤活检的SCRNA-SEQ分析进一步验证。在没有明显的遗传变化的情况下，抗PD-L1耐药性肿瘤在免疫能力但不受免疫功能障碍的小鼠中比父母肿瘤大10倍，而这些小鼠的肿瘤变化伴随着髓样衍生的抑制细胞（MDSC）的肿瘤内积累（MDSC），cytotoxic cd8 + T细胞的细胞毒素和DESBORISECONS。从机械上讲，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）转录活化活化的血管内皮生长因子-A（VEGF-A）产生以驱动MDSC扩张和CD8 + T细胞功能障碍的转录激活的血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的产生。选择性的PPARγ拮抗剂触发了原位和自发性HCC模型中的免疫抑制至刺激性TME转化率，并将肿瘤变成抗PD-L1治疗。重要的是，对pembrolizumab抗性的HCC患者有40％（6/15）表现出肿瘤的PPARγ诱导。此外，较高的基线PPARγ表达与多种癌症类型的1例治疗患者的抗PD-（L）生存率较差有关。结论我们发现了一个适应性转录程序，肿瘤细胞通过PPARγ /VEGF-A介导的靶向免疫检查点靶向< /div < /div < /div
nav-001，一种高效率抗体 - 药物结合物，靶向间皮素，通过抵消MUC16/CA125抑制作用
肿瘤生产的细胞表面和分泌蛋白的子集可以与IgG 1型抗体IES结合并抑制其免疫效应活性。由于它们影响抗体和补体介导的免疫力，我们称这些蛋白质体液免疫肿瘤（HIO）因子。抗体药物结合物（ADC）使用抗体靶向结合细胞表面抗原，内部ize进入细胞，然后在释放细胞毒性有效载荷后杀死靶细胞。通过HIO因子对ADC抗体成分的结合由于内在化降低而可能会妨碍ADC的功效。 为了确定HIO因子ADC抑制的潜在影响，我们评估了Hio-fractory，间皮素指导的ADC（NAV-001）和HIO结合的间皮素定向ADC（SS1）的功效。 HIO因子MUC16/CA125与SS1 ADC结合对内在化和肿瘤细胞杀死具有负面影响。 MUC16/CA125难治性NAV-001 ADC显示出在单个，sub-mg/kg剂量下在体外和体内表达MUC16/CA125的MUC16/CA125和非表达肿瘤细胞。 此外，包含PNU-159682拓扑异构酶II抑制作用的NAV-001-PNU在体外和体内表现出良好的稳定性，以及在体内的强大旁观者活性，同时保持体内可耐受性的安全性。 单剂量NAV-001-PNU表明，无论MUC16/CA125表达如何，来自不同肿瘤类型的许多患者衍生的异种移植物都具有稳健的肿瘤回归。由于内在化降低而可能会妨碍ADC的功效。为了确定HIO因子ADC抑制的潜在影响，我们评估了Hio-fractory，间皮素指导的ADC（NAV-001）和HIO结合的间皮素定向ADC（SS1）的功效。HIO因子MUC16/CA125与SS1 ADC结合对内在化和肿瘤细胞杀死具有负面影响。MUC16/CA125难治性NAV-001 ADC显示出在单个，sub-mg/kg剂量下在体外和体内表达MUC16/CA125的MUC16/CA125和非表达肿瘤细胞。此外，包含PNU-159682拓扑异构酶II抑制作用的NAV-001-PNU在体外和体内表现出良好的稳定性，以及在体内的强大旁观者活性，同时保持体内可耐受性的安全性。单剂量NAV-001-PNU表明，无论MUC16/CA125表达如何，来自不同肿瘤类型的许多患者衍生的异种移植物都具有稳健的肿瘤回归。这些发现表明，如NAV-001所观察到的ADC格式使用的硬性抗疗法抗体可能会提高治疗疗效，并保证NAV-001-PNU对人类临床试验的发展作为一种单疗疗法，以治疗中皮蛋白蛋白 - 阳性癌症。
伽玛抵消适应免疫的肿瘤
抽象客观治疗诱导的肿瘤微环境（TME）重塑为癌症治疗带来了一个主要障碍。作为大多数肝细胞癌（HCC）患者表现出对反编程细胞死亡（配体）-1（抗PD- [L] 1）疗法的原发性或获得性的抗性，我们旨在研究对免疫接收靶标进行肿瘤适应的基础机制。设计通过抗PD-L1治疗的合成元素，免疫能力小鼠对HCC细胞的串行原位植入产生了两种抗免疫疗法的HCC模型，并通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），基因组和免疫分析对单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）进行询问。通过慢病毒介导的敲低和药理学抑制研究了关键信号通路，并通过对Pembrolizumab（NCT03419481）的II期试验进行了对HCC肿瘤活检的SCRNA-SEQ分析进一步验证。在没有明显的遗传变化的情况下，抗PD-L1耐药性肿瘤在免疫能力但不受免疫功能障碍的小鼠中比父母肿瘤大10倍，而这些小鼠的肿瘤变化伴随着髓样衍生的抑制细胞（MDSC）的肿瘤内积累（MDSC），cytotoxic cd8 + T细胞的细胞毒素和DESBORISECONS。从机械上讲，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）转录活化活化的血管内皮生长因子-A（VEGF-A）产生以驱动MDSC扩张和CD8 + T细胞功能障碍的转录激活的血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的产生。选择性的PPARγ拮抗剂触发了原位和自发性HCC模型中的免疫抑制至刺激性TME转化率，并将肿瘤变成抗PD-L1治疗。重要的是，对pembrolizumab抗性的HCC患者有40％（6/15）表现出肿瘤的PPARγ诱导。此外，较高的基线PPARγ表达与多种癌症类型的1例治疗患者的抗PD-（L）生存率较差有关。结论我们发现了一个适应性转录程序，肿瘤细胞通过PPARγ /VEGF-A介导的靶向免疫检查点靶向< /div < /div < /div