Jacob Bennett诉Harford County,Maryland,No. 38,9月学期,2022年。 法定解释 - 有资格成为哈福德县宪章第207条的哈福德县议会会员条,该宪章阻止了一名议会议员在州政府,哈福德县或哈福德县内的任何市政府持有就业,这并不能排除哈福德县教育委员会雇用的教师同时担任哈福德县议会成员。 查找宪章§207关于它是否适用于董事会的雇员,法院采用了一个有利于候选人资格解决歧义的建筑规范。 公共就业 - 不兼容的职位不兼容职位的学说并不排除哈福德县教育委员会雇用的老师,从同时担任哈福德县议会的成员。Jacob Bennett诉Harford County,Maryland,No.38,9月学期,2022年。法定解释 - 有资格成为哈福德县宪章第207条的哈福德县议会会员条,该宪章阻止了一名议会议员在州政府,哈福德县或哈福德县内的任何市政府持有就业,这并不能排除哈福德县教育委员会雇用的教师同时担任哈福德县议会成员。查找宪章§207关于它是否适用于董事会的雇员,法院采用了一个有利于候选人资格解决歧义的建筑规范。公共就业 - 不兼容的职位不兼容职位的学说并不排除哈福德县教育委员会雇用的老师,从同时担任哈福德县议会的成员。
摘要:靶向放射性核素治疗 (TRT) 的概念是准确有效地将辐射传送到播散性癌症病变,同时最大限度地减少对健康组织和器官的损害。成功开发用于 TRT 的新型放射性药物的关键方面是:i) 识别和表征癌细胞上表达的合适靶点;ii) 选择对癌细胞相关靶点表现出高亲和力和选择性的化学或生物分子;iii) 选择衰变特性与靶向分子特性和临床目的相符的放射性核素。瑞士保罗谢勒研究所的放射性药物科学中心 (CRS) 享有优越的地理位置,靠近独特的放射性核素生产基础设施(高能加速器和中子源),并可使用 C/B 型实验室,包括临床前、核成像设备和瑞士医药认证实验室,用于制备供人类使用的药物样品。这些有利条件允许生产非标准放射性核素,探索其生化和药理学特征以及对肿瘤治疗和诊断的影响,同时研究和表征新的靶向结构并优化这些方面以进行放射性药物的转化研究。通过与瑞士各临床合作伙伴的密切合作,最有前途的候选药物被转化为临床用于“首次人体”研究。本文通过介绍一些选定的项目,概述了 CRS 在 TRT 领域的研究活动。
为了控制 COVID-19 疫情的蔓延,需要快速检测和诊断。虽然逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 被用作诊断 COVID-19 的金标准方法,但许多科学家和医生指出,这种技术的变异性、准确性和可负担性存在一些挑战。与此同时,在中国疫情早期用于诊断 COVID-19 的放射学方法被许多人忽视,主要是因为它们的特异性低,难以进行鉴别诊断。然而,放射学方法的实用性不容忽视。事实上,在过去几个月里,印度的医疗顾问和放射科医生一直在使用或建议使用胸部高分辨率计算机断层扫描 (HRCT) 来早期诊断和追踪 COVID-19,特别是对于术前和无症状患者。与此同时,科学家们一直在尝试通过使用基于人工智能 (AI) 的解释模型来改进 COVID-19 诊断和监测的放射学方法。本综述旨在汇编和比较此类成果。为此,我们回顾并介绍了关于使用放射学和人工智能辅助放射学诊断和监测 COVID-19 的最新科学文献,强调了此类技术的优势和局限性。
摘要 在胸部 X 光 (CXR) 诊断领域,现有研究通常仅侧重于确定放射科医生的注视点,通常是通过检测、分割或分类等任务。然而,这些方法通常被设计为黑盒模型,缺乏可解释性。在本文中,我们介绍了可解释人工智能 (I-AI),这是一种新颖的统一可控可解释流程,用于解码放射科医生在 CXR 诊断中的高度关注度。我们的 I-AI 解决了三个关键问题:放射科医生注视的位置、他们在特定区域关注的时间以及他们诊断出的发现。通过捕捉放射科医生凝视的强度,我们提供了一个统一的解决方案,可深入了解放射学解释背后的认知过程。与当前依赖黑盒机器学习模型的方法不同,这些方法在诊断过程中很容易从整个输入图像中提取错误信息,而我们通过有效地屏蔽不相关的信息来解决这个问题。我们提出的 I-AI 利用视觉语言模型,可以精确控制解释过程,同时确保排除不相关的特征。为了训练我们的 I-AI 模型,我们利用眼球注视数据集来提取解剖注视信息并生成地面真实热图。通过大量实验,我们证明了我们方法的有效性。我们展示了旨在模仿放射科医生注意力的注意力热图,它编码了充分和相关的信息,仅使用 CXR 的一部分即可实现准确的分类任务。代码、检查点和数据位于 https://github.com/UARK-AICV/IAI。1. 简介
摘要:叶酸受体-α(FR-α)在许多上皮癌中过度表达,包括卵巢癌、子宫癌、肾癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌和前列腺癌,但在肾脏、唾液腺、脉络丛和胎盘等正常组织中表达有限。因此,FR-α已成为向FR阳性肿瘤输送治疗剂和成像剂的有希望的靶点。已经开发了一系列基于叶酸的PET(正电子发射断层扫描)放射性药物,用于选择性靶向FR阳性恶性肿瘤。本综述概述了迄今为止关于叶酸衍生的PET放射性结合物的设计、放射合成和用于靶向FR阳性肿瘤的效用的研究进展。本文主要介绍了用氟-18(t 1 / 2 = 109.8 分钟)和镓-68(t 1 / 2 = 67.7 分钟)标记的叶酸放射性结合物的结果,但也讨论了用“外来”和新 PET 放射性核素标记的叶酸,例如铜-64(t 1 / 2 = 12.7 小时)、铽-152(t 1 / 2 = 17.5 小时)、钪-44(t 1 / 2 = 3.97 小时)、钴-55(t 1 / 2 = 17.5 小时)和锆-89(t 1 / 2 = 78.4 小时)。对于肿瘤成像,迄今为止报道的 PET 放射性标记叶酸中,除了 [ 18 F]AzaFol 之外,没有一种完成了从实验室到临床的旅程,该药物在一项多中心首次人体试验中成功用于转移性卵巢癌和肺癌患者。然而,在不久的将来,我们预计会有更多基于叶酸的 PET 放射性药物的临床试验,因为临床对成像和 FR 相关恶性肿瘤的治疗越来越感兴趣。
放射栓塞术 (RE),也称为选择性内放射治疗 (SIRT),近年来逐渐被引入到临床的细胞减灭术中。越来越多的证据表明,RE 对各种实体的肝脏肿瘤有效,其中最突出的是肝细胞癌、结直肠癌和神经内分泌肿瘤。许多其他肿瘤实体(包括乳腺癌、胆管癌和胰腺癌)的肝转移对治疗敏感,即使对其他治疗方式(如温和栓塞、区域或全身化疗)有抵抗力。SIRT 的抗肿瘤作用与放射有关,而不是栓塞,在存活肿瘤部位选择性地获得极高的局部放射剂量,对周围正常肝组织的影响很小。RE 后的形态学变化可能会给传统的重新分期解释肿瘤活力和对治疗的真实反应带来困难。因此,功能成像,即对大多数接受治疗的肿瘤进行 18 F 氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (计算机断层扫描) 代谢成像,被视为这方面的黄金标准,应纳入 SIRT 前后评估。为防止与强效抗肿瘤功效相关的严重毒性,细致的治疗前评估尤为重要。预测剂量的改进将有助于优化治疗和患者选择。核医学程序对于 RE 的计划、执行和监测至关重要。然而,对于这种特殊的治疗形式,必须强调患者管理的跨学科方面。随着 SIRT 从抢救指征发展到肝肿瘤疾病早期阶段的使用,以及新治疗方案和靶向疗法的出现,将 SIRT 嵌入多学科方法将变得更加重要。本文重点介绍治疗的选择、准备和执行以及治疗后监测和反应评估的程序和技术方面。Semin Nucl Med 40:105-121 © 2010 Elsevier Inc. 保留所有权利。
背景:使用文本报告向父母和对赔偿权提出异议的法律专业人士传达患有长期缺氧缺血性损伤 (HII) 的儿童的双侧、对称性和区域性皮质脑萎缩可能很困难。使用标准的横截面图像向外行人解释双侧、区域性脑成像也具有挑战性。大脑表面的单一平面图像,就像从地球仪中得出地球地图一样,可以通过磁共振成像 (MRI) 扫描的曲面重建生成,即墨卡托地图。外行人在未经事先培训的情况下识别异常“墨卡托脑图”的能力需要在非医疗环境中使用前进行评估。目的:确定外行人在未经事先培训的情况下检测异常儿童墨卡托平面脑图的灵敏度和特异性。方法和材料:向 111 名参与者分别提供 10 张墨卡托脑图。这些地图包括 5 个 HII、1 个皮质发育不良和 4 个正常病例。参与者需要识别异常扫描。计算了总体和参与者亚组的敏感性和特异性。结果:总体敏感性和特异性分别为 67% 和 80%。普通放射科医生(n = 12)的敏感性和特异性分别为 91.2% 和 94.6%。外行人(n = 54)的敏感性为 67%,特异性为 80%。结论:放射科医生的高特异性和敏感性验证了该技术在区分皮质病理异常扫描方面的有效性。外行人使用墨卡托地图识别异常大脑的高特异性表明,这是一种向外行人展示儿童 HII 皮质 MRI 异常的可行沟通工具。
尽管在过去几十年中取得了巨大进步,但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗,从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案(1)。髓增生性综合征慢性髓样白血病(CML)成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤,主要是由相互易位t(9; 22)(q34; q11)引起的,导致BCR :: ABL1融合基因的形成(2)。在许多情况下,它通过酪氨酸激酶抑制剂(TKI)成功治疗,尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼,从而预防了下游靶标的磷酸化(3)。尽管总体10年生存率为83%,但在治疗的五年内,所有患者中有20%至25%遭受治疗衰竭(4,5)。第二代和第三代TKI,即尼洛替尼,达沙替尼,鲍苏替尼和庞替尼,开发了以可变成功的变化(6,7)克服这种抗药性(6,7)。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的,例如ABL1 p。(Tyr253His),p。(GLU255VAL)或p。(THR315ile))防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合,以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection(8)。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力,讨论了几种机制,例如,药物过表达EF ef lox top子转运蛋白,尤其是ATP结合盒(ABC)转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白(P-GP,P-GP,ABCB1)或乳腺癌抗癌蛋白(BCRP,ABCG2)的传播(abcg2)的demaption(p-gp,abcb1),abcg2 abcg2 ryaption(abcg2)。 10)。此外,显示遗传像差,例如第8条或影响RUNT相关转录因子1(RUNX1)的突变,显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展(11,12)。除了临床研究外,体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具,因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所,例如预测药物效率并改善治疗方案(13)。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里,我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此,我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外,我们研究了候选变体PTPN11 p。(Tyr279Cys),PDGFRB p。(GLU578GLN)和NRAS p。(GLN61LYS)对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里,我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此,我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外,我们研究了候选变体PTPN11 p。(Tyr279Cys),PDGFRB p。(GLU578GLN)和NRAS p。(GLN61LYS)对TKI治疗的反应的影响。
2023 年 5 月 3 日——2023-24 财年 HQ NDRF PROC 分支机构采购计划。化学生物放射核 (CBRN) 设备:- 设备编号名称。