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World File Search System有丝分裂
有丝分裂灾难：细胞中的一种细胞死亡形式...
dejligbjerg，M.，Grauslund，M.，Litman，T.，Collins，L.，Qian，X.，Jeffers，M.，Lichenstein，H.I类同工型组蛋白脱乙酰基酶的差异作用和HELALA细胞中Belinostat或丙戊酸的酶促抑制作用。Mol Cancer 7，70。DOI：10.1186/1476-4598-7-70Mol Cancer 7，70。DOI：10.1186/1476-4598-7-70
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl
在大鼠大脑皮层中研究了腺苷酸环化酶和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）在锂对脑功能的慢性作用中的可能作用。发现，用锂（具有治疗相关的血清水平为1 mm）对大鼠的慢性治疗增加了mRNA和蛋白质的水平，用于钙调蛋白敏感（1型）和钙调蛋白敏感（2型）形式的腺苷酸环化酶和抑制蛋白质的mRNA和蛋白质水平降低，用于抑制性gja2 gja2 gja2 gja2 gja2 gja2。慢性锂不会改变其他G-蛋白亚基的水平，包括GA，GSA和GJF。在短期锂治疗（最终血清水平为-1 mM）或以较低剂量的锂（血清水平为-0.5 mm）下，h含腺苷酸环化酶和GIA的锂调节均未观察到短期锂治疗（最终血清水平为-1 mm）。结果表明，腺苷酸环化酶的上调和GJA的下调可能代表了分子机制的一部分，锂可以改变脑功能并在治疗情感障碍的治疗中发挥其临床作用。
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞（ESC）多能性至关重要的转录因子。在人类中，纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素（例如Oct-4和Sox2）一起运行，以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达，这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位（CIS），胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达，但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明，包括Oct4，Nanog，Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关，但在良性，边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外，Nanog的过表达与肿瘤分化，淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关，研究表明其对肺癌中降低总生存率（OS）和无疾病生存（DFS）的预测价值。
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
有丝分裂染色体折叠机的调节
在识别分子机器（包括折叠有丝分裂染色体的冷凝剂和拓扑异构酶）方面取得了巨大进展。通过环挤出产生染色质环路的发现彻底改变了染色体折叠的领域。要了解这些机器如何用适当的尺寸折叠染色体，同时解散姐妹染色单体，需要确定如何调节和部署它们。在这里，我们概述了当前对这些机器和因素如何通过细胞周期依赖性表达，染色质定位，激活和非活性来调节，通过翻译后修改以及通过与其他因素以及染色质模板本身相互关联。仍然有许多关于如何调节冷凝剂和拓扑异构酶的开放疑问，但考虑到染色体折叠式折叠型的速度，似乎在未来几年中，其中许多可能会得到回答。
喹茜素诱导宫颈癌和前列腺癌细胞自噬、凋亡和有丝分裂灾难
癌症是社会面临的严重健康问题，其中宫颈癌和前列腺癌的死亡率很高。原因之一是常规化疗和放疗伴随的耐药现象和副作用。这需要不断开发替代治疗方法并寻找具有抗癌潜力的新化合物。一个例子是喹茜林，它已测试其抗癌潜力。MTT 测试显示喹茜林对 Hela 和 DU145 细胞系具有细胞毒活性。形态分析显示细胞凋亡的典型核变化，这通过膜联蛋白 V/PE 测试、caspases 3/7 的激活和 Bcl-2 蛋白表达的抑制得到证实。证实了线粒体膜通透性增加和 ROS 生成。还观察到细胞迁移受到抑制、G0/G1 期受阻、DNA 受损细胞数量增加以及有丝分裂灾难标志物增加，即微核和多核化，包括存在异常有丝分裂图。同时，观察到自噬增加，用氯喹预孵育细胞会抑制这一过程，这导致喹茜素对测试细胞的细胞毒性增加。喹茜素具有基于细胞凋亡和其他类型细胞死亡的多向作用。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。
STING 依赖性旁分泌在抗有丝分裂治疗中形成乳腺肿瘤的凋亡启动
抗有丝分裂化疗的一个有趣但未表征的作用是集体引发癌细胞凋亡线粒体外膜通透性 (MOMP)，同时仅影响循环细胞亚群。在这里，我们表明，在受到抗有丝分裂治疗的癌细胞中，cGAS/STING 的激活会诱导促凋亡分泌表型，积累微核并保持线粒体完整性，尽管存在内在的凋亡压力。对紫杉醇敏感的原发性人类乳腺肿瘤和患者来源的异种移植的器官型培养物表现出典型的 I 型 IFN 和 TNF α 暴露的基因表达特征。由 cGAS/STING 激活诱导的这些细胞因子会触发邻近细胞中的 NOXA 表达，并使它们对 BCL-xL 抑制非常敏感。 cGAS/STING 依赖性凋亡效应是体内紫杉醇反应所必需的，并且这些效应通过 BH3 类似物的连续给药（而非同步给药）而得到放大。因此，抗有丝分裂剂通过细胞质 DNA 传感通路依赖性细胞外信号在异质敏感癌细胞中传播凋亡启动，这可通过延迟 MOMP 靶向来利用。