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基因表达的转录和转录法规
抽象转录和转录后调节是控制基因表达的一个基本过程，可以使细胞在维持稳态的同时适应环境变化。这种调节的破坏会导致各种遗传疾病，包括癌症和神经退行性疾病。本文的目的是检查转录和转录后调节的机制，及其对分子生物学和生物医学的影响。本文通过收集PubMed，ScienceDirect和NCBI数据库的数据使用文献综述方法。分析，以识别关键因素，例如启动子，增强子，消音器，RNA聚合酶II以及转录阶段，包括启动，伸长和终止，以限定，限制，尾声，裁缝和拼接。审查表明，转录调节始于涉及转录因子和RNA聚合酶II的预启用复合物的形成。在伸长过程中，RNA合成以高度的加工性进行。在转录后阶段，修饰，例如在5'末端添加7-甲基鸟苷，而在3'末端的聚腺苷酸化则增加了mRNA的稳定性。此外，剪接机制允许从单个基因形成不同蛋白质。该调节可确保基因表达在细胞要求的适当时间，位置和数量上发生。在转录后阶段，修饰，例如在5'末端添加7-甲基鸟苷和3'末端的聚腺苷酸化增加了mRNA的稳定性。剪接机制允许从单个基因形成不同蛋白质。该调节可确保根据细胞的需求在适当的时间，位置和数量上发生基因表达。抽象转录和转录后调节是控制基因表达的基本过程，可以使细胞在维持稳态的同时适应环境变化。该调节的疾病会引发各种遗传疾病，包括癌症和神经退行性疾病。撰写本文旨在检查转录和转录后调节的机制，及其对分子和生物医学生物学的影响。Div>使用文献审查方法编写文章，通过收集PubMed，ScienceDirect和NCBI数据库的数据。进行分析以识别主要要素，例如启动子，增强子，消音器，RNA聚合酶II以及转录阶段，包括启动，伸长和终止，以及转录后的转录机制，例如封盖，裁缝和固定。审查结果表明，转录调控始于涉及转录因子和RNA聚合酶II的预启示复合物的形成。在伸长过程中，RNA合成以高水平的处理。在转录后阶段，诸如5'结束时添加7-甲基鸟苷的修改以及3'结束时的多额质量增加了mRNA稳定性。剪接机制还允许从一个基因形成不同的蛋白质。该调节可确保根据细胞需求及时，位置和数量进行基因表达。
药物样EP300/CREBBP乙酰转移酶抑制剂的比较分析
图3。（a）用于1-3的细胞分析的示意图。（b）用1-3处理后从MCF -7细胞中提取的组蛋白的蛋白质分析。每种凝胶的左车道对应于媒介物处理的对照，然后是浓度五倍增加1、2或3（8、40、200、1000、5000 nm）的细胞。暴露时间在每个组蛋白乙酰化标记中相同。（c）在NCI-60细胞线筛选中用1-3处理细胞引起的热图描绘生长。（d）通过1-3对NCI-60抑制作用的互相关分析，溴结构域抑制剂（E）组蛋白H3 N末端的序列表明乙酰化位点和负责修饰的KAT。EP300/CREBBP调节的K18AC颜色为红色。（F）组蛋白H3乙酰化的定量LC-MS分析。值对应于观察到的归一化强度，该强度的组蛋白肽含有从用3处理的细胞分离的指定修饰，其信号的未处理细胞的信号等于100％。在所有情况下，都使用了单一修饰的肽的强度，除K14AC外，其值均来自单一和双重修饰的K14AC肽的总和（2 ND修改：K9ME1，K9ME2，K9ME2或K9ME3）。值表示n = 3个生物学重复的平均值。
使用共轭同型检测的BB84量子键分布
光同源性检测已被广泛用于测量字段正交的连续变量（CV）量子信息处理。在本文中，我们探讨了在“光子计数”模式下操作共轭同型检测系统以实现离散变量（DV）量子密钥分布（QKD）的可能性。共轭同源检测系统由光束分离器组成，然后是两个光学同伴检测器，可以同时测量传入量子状态的一对共轭四倍体x和p。在经典电动力学中，x 2 + p 2与输入光的能量（光子数）成正比。在量子操作中，X和P不上交，因此上述光子数测量本质上是嘈杂的。这意味着QKD标准安全证明的盲目应用可能会导致模拟性能。我们通过利用拟议检测方案的两个特殊特征来克服这一障碍。首先，外部对手不能操纵与真空浮游相关的基本检测噪声。第二，重建接收器末端的光子数分布的能力可以对对手的可能攻击施加其他约束。为例，我们使用共轭同胞检测来研究BB84 QKD的安全性，并通过数值模拟评估其性能。这项研究可以基于基于单光子检测和基于相干检测的CV-QKD的良好DV-QKD的互补，为新的QKD方案开辟了大门。
SOCS1与多种信号蛋白结合并抑制钢因子依赖性增殖
我们将SOCS1识别为试剂盒受体酪氨酸激酶信号通路的下游成分。我们表明，暴露于钢因子后，SOCS1 mRNA的表达迅速增加，而SOCS1通过其SRC同源性2（SH2）结构域与Kit受体酪氨酸激酶结合。先前的研究表明，SOCS1抑制了抑制Janus家族激酶的M1细胞的细胞因子介导的分化。相比之下，SOCS1的本构表达抑制了试剂盒的有线剂潜力，同时保持依赖钢因子的细胞存活信号。与Janus激酶不同，SOCS1不抑制KIT酪氨酸激酶的催化活性。为了定义SOCS1介导的抑制KIT依赖性有丝分裂发生的机制，我们证明SOCS1与信号蛋白GRB-2和Rho-family鸟嘌呤核苷酸交换因子VAV VAV结合。我们表明，GRB2通过其SH3结构域结合SOCS1与位于SOCS1 N末端的假定二苯胺决定因素，SOCS1与VAV的N末端调节区域结合。这些数据表明SOCS1是一个可诱导的开关，它调节增生信号，有利于细胞存活信号，并用作受体酪氨酸激酶信号途径中的衔接蛋白。关键字：grb2/sh2/sh3/信号转导/vav
r e v i w靶向端粒动力学作为癌症治疗剂开发的有效方法
摘要：端粒是一个保护性结构，位于真核生物染色体末端的末端，涉及维持基因组的完整性和稳定性。端粒在癌症进展中起着至关重要的作用；因此，靶向端粒动力学是一种有效的癌症治疗方法的方法。靶向端粒动力学可能通过多方面的分子机制起作用；其中包括激活抗细胞素酶免疫反应，端粒长度的缩短，端粒功能障碍的诱导以及端粒酶反应性药物释放系统的构成。在这篇综述中，我们总结了临床前研究和临床试验中的各种端粒动力学剂，并揭示了它们在癌症治疗中具有希望的治疗潜力。如图所示，端粒动力学活性剂作为抗癌化疗和免疫治疗剂有效。值得注意的是，这些药物可能对癌症干细胞表现出疗效，从而降低癌症的茎水平。此外，这些药物可以通过相关纳米颗粒，抗体药物结合物和基于HSA的药物的构成与肿瘤特异性药物递送的能力进行整合。关键字：端粒动力学，端粒酶，端粒替代延长（ALT），癌症治疗
R2逆转座子N末端结构域的保守和不同的DNA识别特异性和功能
R2非长末端重复（非LTR）逆转录子是多细胞真核生物中分布最广泛的移动遗传元件之一，并且对在人类基因组的转基因补充中的应用显示出希望。他们以精致的特异性将新基因插入28S核糖体DNA中的保守位点。r2进化枝是由逆转录子编码的蛋白的N末端的锌指（ZF）数量定义的，该蛋白被认为是为添加赋予DNA位点特异性的。在这里，我们阐明了进化枝之间的R2 N末端结构域的DNA识别的一般原则，并具有广泛的，具体的识别，仅需要一个或两个紧凑型域。DNA结合和保护测定法证明了广泛共享以及进化枝特异性的DNA相互作用。基因插入测定识别足以用于目标位点插入的N末端结构域，并揭示了进化枝特异性ZFS中第二链裂解或合成中的作用。我们的结果对理解非LTR逆转录座插入机制的进化多样化以及基于逆转录座子的基因疗法的设计具有意义。
气候变化和空气污染的相互作用
环境细颗粒物（PM2.5）污染是5岁以下儿童，尤其是发展中国家的主要健康风险因素。南亚是PM 2.5热点，在这里，气候变化是影响PM2.5污染的潜在因素，这增加了一个重大挑战。 但是，在不同的气候变化方案下，可归因于PM2.5的5岁以下死亡率有限的证据有限。 这项研究旨在预测归因于长期暴露于环境PM 2.5 U NDER七空气污染和气候变化缓解情景的5岁死亡率。 我们使用了从先前审查获得的浓度风险函数来归因于周围PM 2.5的5个未来的5个死亡率。 在不同的气候变化缓解场景下，该风险功能的理论最低风险暴露水平为2.4μg/m 3，从2010年到2049年，从2010年至2049年的预期PM2.5浓度链接。 这些方案是基于管道末端的AIM/ENDUES模型（消除源源在EOP处的空气污染物的排放）和2°C目标测量方法的开发。 我们的结果表明，在2010年至2014年，约3.06.8千名5岁以下的死亡归因于PM 2.5，在南亚发生的参考（往常）情况下发生。 5岁以下死亡率的特定国家预测因国家 /地区而异。 当前的排放控制策略不足以减少南亚的死亡人数。 需要强大的气候变化和空气污染控制政策实施。南亚是PM 2.5热点，在这里，气候变化是影响PM2.5污染的潜在因素，这增加了一个重大挑战。但是，在不同的气候变化方案下，可归因于PM2.5的5岁以下死亡率有限的证据有限。这项研究旨在预测归因于长期暴露于环境PM 2.5 U NDER七空气污染和气候变化缓解情景的5岁死亡率。我们使用了从先前审查获得的浓度风险函数来归因于周围PM 2.5的5个未来的5个死亡率。在不同的气候变化缓解场景下，该风险功能的理论最低风险暴露水平为2.4μg/m 3，从2010年到2049年，从2010年至2049年的预期PM2.5浓度链接。这些方案是基于管道末端的AIM/ENDUES模型（消除源源在EOP处的空气污染物的排放）和2°C目标测量方法的开发。我们的结果表明，在2010年至2014年，约3.06.8千名5岁以下的死亡归因于PM 2.5，在南亚发生的参考（往常）情况下发生。5岁以下死亡率的特定国家预测因国家 /地区而异。当前的排放控制策略不足以减少南亚的死亡人数。需要强大的气候变化和空气污染控制政策实施。在同一情况下，2045 - 2049年的死亡人数预计将在2045年至2049年增加36.6％，而在这种情况下，EOP将通过发展中国家（EOPMID）部分实施EOP的措施在7.7％的情况下增加，并且在其他情况下，在其他情况下，在其他情况下，在EOP中，EOPMID将在其他情况下降低（81.2％），而EOP将在其他情况下达到最大的降低（81.2％），而EOP的目标是完全降低（81.2％）（81.2％）。 （EOP MAXCCSBLD）整个南亚。
1个教学工作考试
csir净生活科学问题与解决方案Q1。关于植物植物植物（PHY），蓝细菌植物色素1（CPH1）和细菌植物色素样蛋白（BPHP），以下哪种陈述中的哪一种是不正确的？（a）PHY在C末端部分中有两个PRD域。（b）CPH1和BPHP在N末端部分具有组氨酸激酶结构域。（c）GAF结构域存在于PHY，CPH1和BPHP的N末端部分中。（d）形成连锁的半胱氨酸残基位于诸如PHY和CPH1之类的规范植物色素中的GAF结构域中。Q2。 以下哪一项称为结核酸？ （a）甲基甲酸酯（b）顺式 - 果酮（C）jasmonoyl-1-β-葡萄糖（d）12-羟基 - （+） - 7- iSojasmonate Q3。 大米，SD-1的主要半障碍基因中的缺陷导致具有短而厚的浮雕和改善的住宿耐药性的品种。 该基因与以下哪种植物素有关？ （a）gibberellins（b）脱甲酸（c）茉莉酸（d）水杨酸Q4。 在模型植物拟南芥中，蛋氨酸是生物合成中的前体氨基酸：（a）生物碱（b）葡萄糖醇酸盐（c）苯酚（C）酚（d）萜类化合物Q5。 在每个正常的人类红细胞中大约存在多少血红蛋白？ （a）19 pg（b）29 pg（c）39 pg（d）49 pg Q6。 涉及以下涂层坑的颈部捏合以形成突触前末端的内吞囊泡的夹克中的哪一项？ （a）Synaptojanin（b）AP2（C）网格蛋白（D）DynaminQ2。以下哪一项称为结核酸？（a）甲基甲酸酯（b）顺式 - 果酮（C）jasmonoyl-1-β-葡萄糖（d）12-羟基 - （+） - 7- iSojasmonate Q3。大米，SD-1的主要半障碍基因中的缺陷导致具有短而厚的浮雕和改善的住宿耐药性的品种。该基因与以下哪种植物素有关？（a）gibberellins（b）脱甲酸（c）茉莉酸（d）水杨酸Q4。在模型植物拟南芥中，蛋氨酸是生物合成中的前体氨基酸：（a）生物碱（b）葡萄糖醇酸盐（c）苯酚（C）酚（d）萜类化合物Q5。在每个正常的人类红细胞中大约存在多少血红蛋白？（a）19 pg（b）29 pg（c）39 pg（d）49 pg Q6。涉及以下涂层坑的颈部捏合以形成突触前末端的内吞囊泡的夹克中的哪一项？（a）Synaptojanin（b）AP2（C）网格蛋白（D）Dynamin
phi29 样 Microbacterium foliorum podovirus 噬菌体的完整基因组序列 PineapplePizza
使用氯化锌沉淀法（7）从高滴度裂解物中提取 DNA，使用 NEBNext Ultra II 试剂盒（New England Biolabs，马萨诸塞州伊普斯威奇）制备用于测序，并使用匹兹堡噬菌体研究所（宾夕法尼亚州匹兹堡）的 Illumina MiSeq 仪器（v3 试剂）进行测序。对总共 1,056,847 个单端 150 bp 读数进行 9,214 倍覆盖度的测序。分别使用 Newbler v2.9 和 Consed v29.0 进行组装和质量控制检查（8, 9）。PineapplePizza 的基因组有 16,662 个碱基对，G + C 含量为 53.6%。没有测序读数超出基因组末端，基因组末端的 101 bp 反向重复与共价结合的末端蛋白一致，如 phi29（10）。使用 NCBI BLASTn (11) 进行全基因组比对，结果显示与其他 Microbacterium 噬菌体无显著的核苷酸序列相似性，PineapplePizza 被归类为单一基因。使用 Glimmer v3.02 (12) 和 GeneMark v2.5 (13) 自动注释 PineapplePizza 的基因组，然后使用 Phamerator (14)、DNA Master v5.23.6 ( http://phagesdb.org/DNAMaster/ )、PECAAN、BLAST (11) 和 HHPred (15) 手动细化。Aragorn v1.2.38 (16) 或 tRNAscan-SE v2.0 (17) 未鉴定出 tRNA 基因。所有分析均使用默认设置进行。
酵母中DNA双链断裂周围的染色质景观及其对DNA修复途径选择的影响
摘要：DNA双链断裂（DSB）是有害的DNA病变，如果无法正确修复，这会对基因组稳定性产生灾难性后果。dsb可以通过非同源末端连接（NHEJ）或同源重组（HR）来修复。这两种途径之间的选择取决于哪种蛋白质结合到DSB末端以及如何调节其作用。nhej启动了KU复合物与DNA末端的结合，而HR是由5'触发的DNA链的核解度降解引发的，这需要几种DNA核酸酶/解旋酶并产生单链DNA悬垂。dsb修复发生在精确组织的染色质环境中，其中DNA围绕组蛋白八聚体形成核小体。核 - 躯体对DNA末端加工和修复机械施加了障碍。修改DSB周围的染色质组织可以通过去除整个核小体的去除，这要么通过染色质重塑因子的作用，或者是通过染色质重塑因子的作用，或者通过染色体后的转换修改来允许进行正确的DSB修复，从而可以增加染色质的功能，从而增加修复enzymes对DNA的可及性。在这里，我们回顾了酵母酿酒酵母中DSB周围发生的翻译后修饰及其在DSB修复中的作用，并特别注意DSB修复途径选择。